При тромбозе подвздошно-бедренного сегмента риск ТЭЛА
составляет 40 - 50%, при тромбозе вен голеней - 1 - 5% [4].
В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно
наблюдается у 15 - 20 из 1000 лечившихся больных, включая подвергавшихся
оперативным вмешательствам (A. Sasahara и соавт., 1993).
Факторами риска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются пожилой и старческий возраст,
гиподинамия, иммобилизация, хирургические операции, злокачественные
новообразования, хроническая сердечная недостаточность, варикозное расширение
вен ног, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, беременность и роды, травмы, использование
оральных контрацептивов, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, ожирение,
некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром,
системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия),
наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов С и
S, дисфибриногенемия).
Патогенез ТГВ
Патогенез тромбоза связан с тремя основными факторами (триада Вирхова) -
повреждением сосудистой стенки, нарушением кровотока (стаз) и изменением свертывающих
свойств крови.
Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является нарушение
целостности интимы сосуда. "Обнаженный" субэндотелиальный коллаген -
мощный стимулятор адгезии тромбоцитов, из которых высвобождается ряд
биологически активных веществ (АДФ, серотонин, фактор 3, тромбопластин и др.),
что способствует их агрегации и запуску коагуляционного каскада с участием всех
факторов свертывания крови. Конечным результатом этого процесса является
образование тромбина, превращающего фибриноген в фибрин. Это приводит к
формированию фибрин-тромбоцитарного тромба, который частично или полностью
закрывает просвет сосуда. Вслед за этим происходит процесс разрушения венозного
тромба (фибринолиз, организация тромботических масс), продолжающийся в течение
7 - 10 дней. Этот период является наиболее угрожающим в плане развития
тромбоэмболии.