| |||
Клинические симптомы |
Локализация эмболии |
||
Ствол, главные ветви (n=118) |
долевые, сегментарные ветви (n=124) |
мелкие ветви (n=106) |
|
Сердечно-сосудистые: |
|||
боли за грудиной |
31,4 |
15,3* |
3,1* |
бледность кожных покровов |
68,6 |
61,3 |
46,6* |
набухание шейных вен |
32,2 |
8,9* |
2,1* |
тахикардия более 90 в 1 мин |
86,5 |
83,6 |
61,4* |
акцент II тона над легочной артерией |
35,6 |
14,5* |
13,8 |
артериальная гипотензия |
34,2 |
16,2* |
12,4 |
нарушения ритма сердца |
38,1 |
52,4* |
46,5 |
увеличение печени |
11,0 |
5,6 |
3,2 |
Легочно-плевральные: |
|||
боли в грудной клетке |
34,7 |
58,9* |
61,1 |
одышка |
86,4 |
69,4* |
66,8 |
цианоз лица, шеи |
29,7 |
20,2 |
16,2 |
кашель |
18,8 |
48,4 |
51,1 |
кровохарканье |
17,6 |
34,7* |
36,6 |
шум трения плевры |
14,4 |
39,5* |
28,7 |
хрипы над легкими |
17,8 |
54,0* |
52,3 |
Церебральные: |
|||
потеря сознания |
41,4 |
18,5* |
- |
головокружение |
48,1 |
26,2* |
14,8* |
Абдоминальные: |
|||
боли в правом подреберье |
12,7 |
11,4 |
5,6* |
повышение температуры тела |
43,2 |
65,3* |
51,4 |
признаки венозного тромбоза нижних
конечностей |
36,4 |
28,6 |
30,3 |
При тромбозе подвздошно-бедренного сегмента риск ТЭЛА
составляет 40 - 50%, при тромбозе вен голеней - 1 - 5% [4].
В условиях многопрофильного клинического стационара ТЭЛА ежегодно
наблюдается у 15 - 20 из 1000 лечившихся больных, включая подвергавшихся
оперативным вмешательствам (A. Sasahara и соавт., 1993).
Факторами риска возникновения ТГВ и ТЭЛА являются пожилой и старческий возраст,
гиподинамия, иммобилизация, хирургические операции, злокачественные
новообразования, хроническая сердечная недостаточность, варикозное расширение
вен ног, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, беременность и роды, травмы, использование
оральных контрацептивов, гепарин-индуцированная тромбоцитопения, ожирение,
некоторые заболевания (болезнь Крона, эритремия, нефротический синдром,
системная красная волчанка, пароксизмальная ночная гемоглобинурия),
наследственные факторы (гомоцистинурия, дефицит антитромбина III, протеинов С и
S, дисфибриногенемия).
Патогенез ТГВ
Патогенез тромбоза связан с тремя основными факторами (триада Вирхова) -
повреждением сосудистой стенки, нарушением кровотока (стаз) и изменением свертывающих
свойств крови.
Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является нарушение
целостности интимы сосуда. "Обнаженный" субэндотелиальный коллаген -
мощный стимулятор адгезии тромбоцитов, из которых высвобождается ряд
биологически активных веществ (АДФ, серотонин, фактор 3, тромбопластин и др.),
что способствует их агрегации и запуску коагуляционного каскада с участием всех
факторов свертывания крови. Конечным результатом этого процесса является
образование тромбина, превращающего фибриноген в фибрин. Это приводит к
формированию фибрин-тромбоцитарного тромба, который частично или полностью
закрывает просвет сосуда. Вслед за этим происходит процесс разрушения венозного
тромба (фибринолиз, организация тромботических масс), продолжающийся в течение
7 - 10 дней. Этот период является наиболее угрожающим в плане развития
тромбоэмболии.
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.