По своему характеру указанные изменения углеводного обмена большинством исследователей расцениваются как сходные с изменениями при сахарном диабете.
Сахарный диабет - это заболевание, в основе которого лежит абсолютный или относительный недостаток инсулина, вызывающий нарушение обмена веществ и патологические изменения в разных органах и тканях.
Известно, что инсулин - это анаболический гормон, который способствует утилизации глюкозы, биосинтезу гликогена и липидов. При недостаточности инсулина развивается гипергликемия - основной диагностический признак сахарного диабета. Поэтому беременность рассматривается как диабетогенный фактор.
В клинике принято различать явный диабет беременных, транзиторный, латентный, особую группу составляют беременные с угрожающим диабетом.
Диагностика явного диабета у беременных основана на наличии гипергликемии и глюкозурии при исследовании ортотолуоидиновым методом натощак.
Выделяют три степени тяжести диабета:
1. Легкая форма – уровень сахара в крови натощак не превышает 6,66 ммоль/л, отсутствует кетоз. Нормализация гипергликемии достигается диетой.
2. Диабет средней тяжести- уровень сахара в крови натощак не превышает 12,21 ммоль/л, кетоз отсутствует или устраняется при соблюдении диеты.
3. При тяжелом диабете уровень сахара в крови натощак превышает 12,21 ммоль/л, наблюдается тенденция к развитию кетоза.
Нередко отмечаются сосудистые поражения -ангиопатии (артериальная гипертония, ишемическая болезнь миокарда, трофические язвы голеней), ретинопатии, нефропатия (диабетический нефроангиосклероз).
До 50% случаев заболевания у беременных составляет транзиторный диабет. Эта форма диабета связана с беременностью, признаки заболевания исчезают после родов, возможно возобновление диабета при повторной беременности.
Выделяют латентный или субклинический диабет, при котором могут отсутствовать клинические его признаки и диагноз устанавливается по измененной пробе на толератность к глюкозе.
Заслуживает внимания группа беременных, у которых имеется риск заболевания диабетом:
1. В случае заболевания в семье родственников беременной сахарным диабетом;
2. Роды крупным плодом - 4 кг и более. Гигантский плод - 5 кг и более;
3. Повторное рождение детей с массой 4 кг и выше;
4. Уродства плода;
5. Многоводие;
6. Проявление глюкозурии в ранние сроки беременности;
7. Внезапная перинатальная гибель плода;
8. Развитие позднего токсикоза, ожирения, частые выраженные гнойничковые заболевания.
Течение сахарного диабета во время беременности волнообразно, со склонностью к кетоацидозу, гипер и гипогликемическим состояниям.
Нередко в начале развития диабета наблюдаются следующие клинические проявления болезни: ощущение сухости во рту, чувство жажды, полиурия (частые и обильные мочеиспускания), повышенный аппетит наряду с похуданием и общей слабостью. Нередко наблюдается кожный зуд, преимущественно в области наружных половых органов, пиорея, фурункулез.
Дибет во время беременности не у всех больных протекает одинаково. Приблизительно у 15% больных на протяжении всей беременности особых изменений в картине заболевания не отмечается. Это касается, главным образом, легких форм диабета.
Выявляется три стадии изменнения клиники диабета:
Первая стадия начинается с 10 недели баременности и продолжается 2-3 месяца. Эта стадия характеризуется повышением толерантности к глюкозе, измененной чувствительностью к инсулину. Наблюдается улучшение компенсации диабета, что может сопровождаться гипогликемическими комами. Возникает необходимость уменьшения дозы инсулина на 1/3.
Вторая стадия возникает на 24-28 недели беременности, наступает понижение толерантности к глюкозе, что нередко проявляется прекоматозным состоянием или ацидозом, в связи с чем необходимо увеличение дозы инсулина. В ряде наблюдений за 3-4 недели до родов наблюдается улучшение состояния больной .
Третья стадия изменений связана с родами и послеродовым периодом. В процессе родов имеется опасность возникновения метаболического ацидоза, который быстро может перейти в диабетический. Сразу после родов толерантность к глюкозе повышается. В период лактиции потребность в инсулине ниже, чем до беременности.
Причины изменения течения диабета у беременных окончательно не установлены, но несомненно влияние изменений баланса гормонов, обусловленное беременностью. На углеводный обмен у беременной оказывает влияние повышенная секреция кортикостероидов, эстрогенов и прогестерона. Особое значение придается плацентарному лактогену, который является антагонистом инсулина, кроме того, выявлено, чтол концентрация плацентарного лактогена у беременных с сахарным диабетом выше, чем у здоровых.
В последние недели беременности снижение уровня глюкозы в материнском организме связывают с усилением функции инсулярного аппарата плода и возрастающим потреблением глюкозы, переходящей из материнского организма.
Следует отметить, что инсулин через плаценту не проникает, в то время как глюкоза легко поступает от матери к плоду и обратно, в зависимости от градиента концентрации.
Большое влияние на течение диабета у беременных оказывает изменение функции почек, а именно уменьшение реадсорбции сахара в почках, которое наблюдается с 4-5 месяцев беременности, и нарушение функции печени, что способствует развитию ацидоза.
Влияние беременности на такие осложнения тяжелого сахарного диабета, как сосудистые поражения, ретинопатия и нефропатия, в основном неблагоприятно. Усугубление сосудистых заболеваний наблюдается у 3% больных, ухудшение ретинопатии - в 35%. Наиболее неблагоприятно сочетание беременности и диабетической нефропатии, так как часто наблюдается развитие позднего токсикоза и многократные обострения пиелонефрита.
Течение беременности при сахарном диабете сопровождается рядом особенностей, которые чаще всего являются следствием сосудистых осложнений у матери и зависят от формы заболевания и степени компенсации нарушений углеводного обмена.
2.2 Наиболее частыми осложнениями
Ими являются:
Опасность сахарного диабета для беременной
А. Беременность утяжеляет течение сахарного диабета (особенно инсулинозависимого) и способствует раннему развитию осложнений — ретинопатии, нефропатии и нейропатии.
Б. Поскольку уровень кетоновых тел в плазме натощак значительно возрастает даже в отсутствие выраженной гипергликемии, при любой форме сахарного диабета повышен риск диабетического кетоацидоза.
В. При лабильном течении инсулинозависимого сахарного диабета у беременной вероятны тяжелые приступы гипогликемии. Кроме того, гипогликемия может быть осложнением интенсивной инсулинотерапии.
Г. У беременных с сахарным диабетом и ИБС смертность достигает 50%.
Д. Любые тяжелые макро- и микроангиопатические осложнения сахарного диабета считаются противопоказанием к беременности.
Опасность сахарного диабета у беременной для плода
А. Пороки развития — самое частое осложнение беременности и самая частая причина перинатальной смертности. Обычно поражаются ЦНС, сердце, скелет, ЖКТ и мочевые пути. Риск пороков развития особенно велик при гипергликемии у матери в первые недели беременности. Поэтому перед зачатием необходимо нормализовать уровень глюкозы в крови.
Б. Выраженная гипергликемия на ранних сроках беременности может быть причиной самопроизвольного аборта.
В. На более поздних стадиях беременности нередко развивается многоводие, которое может вызвать преждевременные роды.
Г. Гипергликемия у матери и плода в III триместре беременности может быть причиной гипоксии или внутриутробной гибели плода. Если в III триместре уровень глюкозы в крови беременной натощак > 8,3 ммоль/л, необходимо непрерывно следить за состоянием плода, чтобы предотвратить его гибель.
Д. Гипергликемия у плода в III триместре приводит к макросомии.
Причины:
1. Усиливается секреция инсулина, который является фактором роста.
2. Усиливается отложение подкожного жира.
3. Увеличивается печень.
Макросомия затрудняет прохождение плода по родовым путям, поэтому часто возникает родовая травма плода и матери и даже гибель плода. Нередко приходится прибегать к кесареву сечению.
Е. Внутриутробная задержка развития наблюдается редко и может быть обусловлена микроангиопатией у беременных с сахарным диабетом либо хронической гипогликемией при передозировке инсулина.
Ж. Нарушения у новорожденных: болезнь гиалиновых мембран, гипогликемия, гипербилирубинемия, гипокальциемия и гипотрофия (ребенок плохо сосет грудь).
Наиболее частыми осложнениями являются самопроизвольное преждевременное прерывание беременности, поздние токсикозы, многоводие, воспалительные заболевание мочевыводящих путей.
Частота самопроизвольного прерывания беременности колеблется от 15 до 31%, чаще наблюдаются поздние выкидыши в сроки 20-27 недль. Высокая частота поздних токсикозов (30-50%) у этих беременных связана с большим числом предрасполагающих факторов генерализованное поражение сосудов, диабетическая нефропатия, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, многоводие, инфекция мочеполовых органов.
Сохраняющая терапия не проводится при тяжелой ретинопатии, диабетической нефропатии. При этом беременность противопоказана. Если нет тяжелых осложнений, то гормональное лечение надо начинать рано.
Гормональное лечение включает:
- эстрогены
- прогестерон
Таблетки микрофолликулина (0.01 мкг) назначают по 0.5 таблетки 2 раза в день в сочетании с инъекцией прогестерона (1% 1 мл) внутримышечно. Эта терапия в сроки 4-5 недель. Затем доза эстрогенов уменьшается резко до 1/4 таблетки. После 12 недель беременности, то есть когда подходит к концу формирование плаценты, переходим на 17-оксипрогестерона до 32-34 недели беременности.
Полезна активная витаминотерапия: витамина Е, С, А, D. Хороши комбинированные препараты. Для снятия повышенной возбудимости матки применяются токолитики: магния сульфат и др, физиотерапевтическое лечение, ингибиторы простогландинов в малых дозах: ацетилсалициловая кислота, индометацин. В малых дозах аспирин тормозит синтез тромбоксана. Показаны папаверин, спазмолитики, магния сульфат.
В большинстве случает токсикоз начинается до 30 недели беременности, преобладающими клиническими симптомами являются гипертония и отеки. Тяжелые формы позднего токсикоза наблюдаются преимущественно у больных с длительным и тяжелым диабетом. Одним из основных путей профилактики поздних токсикозов являются компенсация сахарного диабета с ранних сроков, при этом частота развития нефропатии снижается до 14%. Терапия позднего токсикоза при сахарном диабете имеет ряд особенностей.
Успех лечения определеяется своевременным патогенетическим и обоснованным лечением. Лечение должно быть комплексным, надо улучшить гемодинамику, восстановить микроциркуляцию в жизненно важных органах, включая маточно-плацентарное кровообращение. Основные принципы лечения:
1. Госпитализация и постельный режим.
2. Лечебно-охранительный режим. Этот режим создается с помощью седативных средств, гипотензивных средств, антиоксиданты, антиаггреганты.
3. Следует избегать применения ганглиоблокаторов. Центральное место, наряду с пипольфеном и димедролом, занимает магнезия. Мы используем седативный, гипотензивный эффекты сульфата магния. Кроме этого, этот препарат обладает противосудорожным, сосудорасширяющим, дезагрегантным, диуретическим эффектами. Назначают сульфат магния при сахарном диабете в индивидуальных дозах. Начинаем с 10 мл 25% раствора, а не сразу по схеме Бровкина. Постепенно учитывая переносимость увеличиваем до 20 мл. препарат сочетаем с дибазолом, папаверином, но-шпой, фенобарбиталом. Целесообразно применяем альбумин - белок плазмы, поддерживающий коллоидно-осмотическое давление. Со второго триместра беременности разводим на физиологическом растворе или растворе реополиглюкина. Применяем витамины В6, С, Д, А, Е, РР. Эффективно применение эссенциале в ампуллах и капсулах. Дело в том, что в состав эссенциале входят эссенциальные фосфолипиды, ненасыщенные жирными кислотами: линолевая, линоленовая, олеиновая кислоты и витамины. Кроме того, широко используем клофибрат, актовегин, курантил. В последние годы применяют антагонисты кальция. При отсутствии должного лечения гестоза (лечение в стационаре 1-2-3 недели) ставится вопрос о родовозбуждении.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
