Ширина сосудистого пучка 4 см на уровне второго межреберья.
Аускультация сердца.
Тоны сердца приглушены (засчет интоксикационного синдрома), ритм правильный. Раздвоения или расщепления тонов сердца не выявлено. Частота сердечных сокращений 110 ударов в минуту. Шумов нет.
Пульс симметричный, ритм правильный, обычного напряжения и наполнения. Форма (скорость) пульса не изменена. Частота 110 ударов в минуту. Дефицита пульса нет. Пульс на обеих руках одинаковый. Сосуды при внешнем осмотре не изменены. Варикозного расширения вен нет. Пальпируется пульсация лучевых, височных, сонных, подключичных, бедренных, подколенных, подмышечных, плечевых артерий, артерий стопы. Патологической пульсации на теле не наблюдается. Капиллярный пульс не определяется.
Органы пищеварения
Губы бледно-розовые, влажные. Трещины, изъязвления, высыпания отсутствуют. Язык чистый, влажный, сосочки хорошо выражены. Слизистая оболочка полости рта влажная, без видимых дефектов. Десны розовые, кровотечений и дефектов нет. Задняя стенка глотки чистая, кровоизлияний, гиперемии нет. Эрозий, налетов, слизи нет.
Исследование живота
Осмотр. Живот овальной формы, симметричен, не возвышается над уровнем грудной клетки. Вздутие живота не наблюдается. Пупок втянутый. Коллатерали на передней поверхности живота и его боковых поверхностях не выражены. Рубцов, кровоизлияний и других изменений кожных покровов не отмечается. Грыжи не выявлены. Перистальтические движения не видны. Мышцы передней брюшной стенки участвуют в акте дыхания, не напряжены.
Поверхностная ориентировочная пальпация: безболезненна. Расхождение мышц живота, грыж белой линии не выявлено.
Глубокая методическая скользящая пальпация по Образцову – Стражеско.
· Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде гладкого плотноватого цилиндра толщиной 1 см, подвижная, безболезненная.
· Слепая кишка прощупывается в виде умеренно напряженного цилиндра диаметром 1.5 см, безболезненна, малоподвижна, поверхность гладкая, урчит.
· Восходящая ободочная и нисходящая ободочная кишки не утолщены, диаметром 1.5 см, подвижные, безболезненные.
· Поперечная часть ободочной кишки пальпируется в виде цилиндра умеренной плотности толщиной 2.0 см на один сантиметр выше пупка, подвижна, безболезненна.
При сравнительной перкуссии отмечается кишечный тимпанит разной степени выраженности. При перкуссии болезненности и свободной жидкости не обнаружено. Симптом Василенко (шум плеска справа от средней линии живота) отрицательный.
При аускультации живота определяется активная перистальтика кишечника.
Пальпация печени. Нижний край печени пальпируется на 4 см ниже уровня реберной дуги: печень мягко-эластичной консистенции, безболезненная, край заострен, стенка гладкая.
Желчный пузырь при пальпации болезненнен. Симптомы Кера, Мерфи – Ортнера, Френикус-симптом (Мюсси), Курвуазье, Боаса – отрицательны.
Селезенка пальпируется краем.
При перкуссии (по методу Образцова):
· верхняя граница – на уровне ІX ребра,
· нижняя граница – на уровне XІ ребра.
Верхний край селезенки по средней подмышечной линии соответствует нижнему края левого легкого, нижний край не выступает из-под левой реберной дуги.
Размеры селезеночной тупости:
· поперечник – 3 см,
· длинник – 4 см.
Органы мочевыделения
Визуально припухлость в поясничной области не выявляется. Почки бимануально не пальпируются. В области мочеточниковых точек болезненности не выявлено. Симптом Пастернацкого отрицательный.
Мочеиспускание 4–5 раз в день, свободное, безболезненное.
Эндокринная система
Мелкий тремор пальцев вытянутых рук и экзофтальм отсутствуют. Повышенного блеска или тусклости глазных яблок не наблюдается. На передней поверхности шеи изменений не отмечается. Щитовидная железа не пальпируется.
Результаты дополнительных методов исследования с их оценкой
· Общий анализ крови (26.10.2009) – день поступления
эритроциты – 2.92*1012 /л
Hb – 69 г./л
лейкоциты – 9.36*109 /л
СОЭ – 49 мм/ч
Палочкоядерные нейтрофилы – 1%
сегментоядерные -7%
эозинофилы – 0%
моноциты – 4%
лимфоциты – 76%
бластные клетки 12%
тени Боткина-Гумпрехта
Заключение: бластные клетки 12%, бластный криз, анемия, тени Боткина-Гумпрехта, лимфоцитоз, СОЭ ускоренное.
· Общий анализ крови (15.11.2009) – 8 день лечения
эритроциты – 3.49*1012 /л
Hb – 90 г./л
лейкоциты – 2.11*109 /л
СОЭ – 5 мм/ч
Палочкоядерные нейтрофилы – 0%
сегментоядерные -4%
лимфоциты – 92%
Заключение: на 8 день лечения отсутствуют бластные клетки в периферической крови, лимфоцитоз, лейкопения, увеличение HB и Er
· Общий анализ крови (17.12.2009) – 33 день лечения
эритроциты – 3.28*1012 /л
лейкоциты – 1.15*109 /л
сегментоядерные -43%
эозинофилы – 2%
моноциты – 1%
лимфоциты – 53%
Заключение: отсутствие бластных клеток, улучшение картины красной крови в динамике (увеличение HB и Er), лейкопения
· Общий анализ мочи (27.10.2009)
цвет соломено-желтый
Прозрачная
Удельный вес 1013
белок –
глюкоза –
лейкоциты 0–1 в поле зрения
эпителий плоский 0–1 в поле зрения
эритроциты 0–1 в поле зрения
Заключение: все показатели в норме.
· Анализ кала на яйца глистов (25.10.2009) – не обнаружены.
· Анализ на яица остриц (25.10.2009) – не обнаружены.
· Анализ кала на цисты лямблий (25.10.2009) – выявлены.
· УЗИ печени, ЖВП, поджелудочной железы (24.10.2009)
Печень: Правая доля печени 97 мм-увеличена, левая доля печени 57 мм-не увеличена, контуры ровные, структура изоэхогенная, очаговых изменений нет.
Желчный пузырь: овальной формы, перегиб в области шейки, стенки не утолщены, содержимое анэхогенное.
Поджелудочная железа: прикрыта кишечником
Селезенка: увеличена 77*43 мм Структура однородная. Контуры чёткие, ровные
Заключение: увеличение правой доли печени, селезенка увеличена
Биохимический анализ крови (26.10.2009)
Общий белок 66.6 г./л
Глюкоза 3.99 ммоль/л
ALT/AST 7/31 Е/л
Bi общий 8.2 ммоль/л
ГГТП 10.4 Е/л
Мочевина 2.71 ммоль/л
Креатинин 18 ммоль/л
Ca 2.27 ммоль/л
Щелочная фосфотаза 116.4 ммоль/л
Железо/ОЖСС 12.6/50.6 ммоль/л
ЛДГ 433.1 Е/л
РФ/ASL-O отр /5.6
СРБ 0.13 ммоль/л
Миелограмма 26.10.2009 (при поступлении)
Пунктат костного мозга среднеклеточный. т Тотальный бластоз. Бласты небольшого и среднего размера, с высоким ядерно-цитоплазматическим соотношением. Ядра круглые без нуклегол. В цитоплазме отмечается небольшая вакуоляризация. Миелопероксидаза – отрицательная в 99% бластных клеток. Мегакариоциты – не обнаружены.
Миелограмма 17.12.2009 (33 день лечения)
Пунктат костного мозга гипоклеточный. Сужен миелоидный росток. В эритроидном ростке признаки дисэритропоэза. Лимфоцитоз. Мегакариоциты в достаточном количестве.
Цитохимический анализ 26.10.2009: О.лимфобластный лейкоз, common-тип.
CNS-негативный.
Этиология и патогенез заболевания
Этиология
Причины возникновения лейкоза изучены не полностью. В настоящее время подтверждены этиологическая роль ионизирующего излучения, химических экзогенных факторов, онкогенных вирусов и значение наследственной предрасположенности к возникновению лейкоза. Сформулированы основные положения мутационной теории и клоновая концепция.
· Этиологическая роль ионизирующего излучения в развитии лейкоза убедительно подтверждена трагедией Хиросимы и Нагасаки. После взрыва атомной бомбы у жителей этих городов лейкоз развивался в 13 раз чаще, чем у жителей других районов Японии.
· Известны различные химические соединения, с помощью которых удаётся экспериментально вызвать опухолевый процесс, в том числе и лейкоз. К ним относят полициклические углеводороды, ароматические амины, азосоединения, инсектициды. Лейкозогенным свойством обладают некоторые эндогенные вещества, например стероидные соединения (половые гормоны, жёлчные кислоты, холестерин и др.) и продукты обмена триптофана.
· Согласно гипотезе Hubner (1970), клетки большинства видов позвоночных содержат генетический материал онкогенных вирусов. Однако у большинства людей вирус находится в неактивной форме, так как подавлен клеточными репрессорами. Под влиянием химических канцерогенов, радиации и других неблагоприятных воздействий клеточные репрессоры начинают действовать слабее, вирус активизируется, вызывая развитие лейкоза. Таким образом, в развитии заболевания определённую роль играет не само инфицирование вирусом, а состояние контролирующих систем, подавляющих лейкозогенную информацию в клетке. Против вирусной этиологии лейкоза у человека свидетельствует тот факт, что заболевание не укладывается в рамки инфекционного эпидемического процесса: заражение лейкозом не происходит ни при контакте с больным лейкозом, ни при случайном переливании крови от больного человека здоровому. Изучение вирусных аспектов этиологии лейкоза у человека продолжается в различных направлениях. Есть попытки подтвердить вирусную природу лейкоза у человека путём выявления лейкозоспецифического антигена.
Страницы: 1, 2, 3
