Патологоанатомічні й гістологічні зміни при туберкульозі є настільки типовими, що знаходження їх під час розтину тварин, які позитивно реагували на туберкулін, дає підставу для встановлення позитивного діагнозу і робить необов'язковими бактеріологічні дослідження. Разом з цим типові туберкульозні ураження у хворих тварин і птиці можуть бути слабо вираженими або зовсім відсутніми, що не дає підстави виключити туберкульоз. У такому разі діагноз обов'язково потрібно підтвердити бактеріологічними дослідженнями.
В лабораторію для прижиттєвої бактеріологічної діагностики надсилають молоко з кожної дійки (по 150 - 200 мл), а також мокротиння, фекалії, сечу. В разі підозри на туберкульозне ураження кишок в лабораторію надсилають відібрані з прямої кишки проби фекалій, що містять слиз і прожилки крові. Від свіжих трупів або від забитих з діагностичною метою тварин, які позитивно реагували на туберкулін, надсилають парні лімфатичні вузли (заглоткові, підщелепові, бронхіальні, середостінні, клубової кишки), а також частини органів з патологічними змінами. Тушки (трупи) птиці й дрібних тварин доставляють цілими в свіжому вигляді.
Для серологічного дослідження в лабораторію направляють по 2 - 3 мл сироваток крові від підозрюваних щодо захворювання на туберкульоз великої рогатої худоби та свиней. Відібраний для дослідження матеріал доставляють у свіжому вигляді або консервованому в 30 %-му стерильному водному розчині гліцерину, а для гістологічного дослідження — в 10 %-му водному розчині нейтрального 40 %-го формаліну.
У лабораторії патологічний матеріал відмивають від консерванту фізіологічним розчином, з уражених органів і окремо лімфовузлів вирізають шматочки розміром 0,5 - 1 см3 (не менш ніж по 12 г), які очищають від супутньої мікрофлори за методом Гона або Алікаєвої і концентрують флотацією. Перед флотацією патологічний матеріал відповідним чином підготовляють. Фекалії розтирають з дистильованою водою, фільтрують крізь марлевий фільтр, для досліджень використовують фільтрат; сечу центрифугують упродовж 30 хв. при З тис. об/хв, для досліджень використовують осад. Мокротиння, слиз, гній розбавляють 3 - 6-кратним об'ємом 0,5 - 2 %-го розчину їдкого натру. Підготовлені у такий спосіб проби патологічного матеріалу з метою концентрації мікобактерій піддають флотації. З флотаційного кільця готують мазки для мікроскопічного дослідження. Після добавляння до флотаційного кільця такого самого об'єму 3-6 %-го розчину сульфатної (сірчаної) кислоти і 10-хвилинного відстоювання з нього роблять посіви на елективні середовища Петраньяні, Левенштейна - Йєнсена, Гельберга для виділення мікобактерій. Ріст мікобактерій виявляють через 10 - 30 діб, нерідко пізніше (до 3 міс).
Для індикації збудника туберкульозу в патологічному матеріалі, визначення його виду та встановлення вірулентності проводять біологічні дослідження. Біопробу ставлять на 3 - 5 морських свинках масою по 300 - 350 г, 3 - 5 кролях масою не менш ніж по 2 кг, 3 - 5 курках віком не менш як 5 міс. Патологічний матеріал після спеціальної обробки вводять кролям по 1 -2 мл у крайову вену вуха, морським свинкам - підшкірно в ділянці паху, курям - у підкрильцеву вену. За зараженими тваринами ведуть спостереження впродовж 3 міс. Через 30 діб після зараження проводять туберкулінову пробу. В разі встановлення позитивної алергічної реакції піддослідну тварину забивають, патологічний матеріал досліджують бактеріологічним методом.
Передбачає необхідність виключення у великої рогатої худоби паратуберкульозу — за даними розтину, бактеріологічних і алергічних досліджень; лейкозу — за відсутністю туберкульозних вузликових уражень у легенях і паренхіматозних органах, а також за результатами алергічних і серологічних досліджень. Сап у коней виключають за результатами алергічної реакції та реакції зв'язування комплементу; інфекційну анемію — за даними гематологічного дослідження і розтину.
Діагноз на туберкульоз вважається встановленим, якщо під час забою хоча б в однієї тварини були виявлені патологоанатомічні зміни, властиві туберкульозу, або якщо при бактеріологічному дослідженні матеріалу, взятого після забою реагуючих на туберкулін тварин, виділено збудника туберкульозу.
Тварин у господарстві вважають благополучними щодо захворювання на туберкульоз, якщо в усіх тварин, досліджуваних алергічним, патологоморфологічним та бактеріологічним методами, було одержано негативні результати; якщо результати патоморфологічних досліджень на туберкульоз негативні, а за допомогою бактеріологічних досліджень виділено культури непатогенних мікобактерій.
У разі виявлення патологоанатомічних змін, властивих туберкульозу, під час планового забою тварин з благополучного господарства на м'ясопереробному підприємстві про це терміново повідомляють головного лікаря ветеринарної медицини району та господарства для вжиття заходів згідно з чинною інструкцією.
Туберкульоз — хронічне інфекційне захворювання, котре уражає всі органи людини, але найчастіше — легені.
Туберкульоз залишається досить поширеним захворюванням. В усьому світі кожен рік захворюють на туберкульоз 2—3 млн., а помирають 3—5 млн. чоловік; загальна кількість хворих досягає 15—20 млн., причому половина з них у віці понад 45 років. 75% хворих та померлих від туберкульозу припадає на країни Азії, Африки, Південної Америки, де туберкульоз віднесений до епідемічних захворювань без тенденції до зменшення. Боротьбу з туберкульозом здійснює Всесвітня Організація Охорони Здоров'я в межах міжнародного співробітництва.
Туберкульоз має ряд особливостей, які відрізняють його від інших інфекцій. Вони представлені: 1) убіквітарністю інфекції в епідемічному, клінічному та морфологічному відношенні; 2) дволикістю туберкульозу, який в залежності, від співвідношення імунітету та алергії може бути проявом інфікування або хвороби; 3) поліморфізмом клініко-морфологічних проявів; 4) хронічним хвилеподібним перебігом — чергуванням загострень та ремісії хвороби.
Етіологія та патогенез. Збудником туберкульозу є мікобактерія туберкульозу, відкрита Р. Кохом у 1882 році. Розрізняють чотири типи мікобактерій туберкульозу: людський, бичачий, пташиний та холоднокровних. Для людини патогенні два перших типи. Для мікобактерій туберкульозу характерні: оптимальний ріст в умовах значного насичення тканини киснем і разом з тим можливість росту у безкисневому середовищі (факультативний анаероб); виражена мінливість збудника — гілчасті, коковидні, L-форми, які під впливом хіміопрепаратів можуть втрачати клітинну оболонку та довгий час персистувати в організмі.
Проникнення мікобактерій в організм та взаємодія з ним, його тканинами, органами становлять патогенез туберкульозу. Виникнення, перебіг і наслідок хвороби у значній мірі залежать від імунологічного стану і реактивності організму. Реактивність визначає значну різноманітність клініко-морфологічних проявів туберкульозу.
Розрізняють три основних види клініко-морфологічних проявів туберкульозу: первинний, гематогенний та вторинний туберкульоз.
Первинний туберкульоз характеризується: 1) розвитком захворювання в період інфікування, тобто при першій зустрічі організму з інфектом; 2) сенсибілізацією та алергією, реакціями гіперчутливості негайного типу; 3) перевагою ексудативно-некротичних змін; 4) нахилом до гематогенної, та лімфогенної (лімфозалозистої) генералізації; 5) параспецифічними реакціями у вигляді васкулитів, артритів, серозитів і т. д. Як правило, спостерігається аерогенний шлях зараження, можливий також аліментарний шлях. Хворіють переважно діти, але зараз завдяки успішній профілактиці туберкульозу у дитячому віці первинний туберкульоз розвивається у підлітків та дорослих.
Патологічна анатомія. Морфологічним проявом первинного туберкульозу є первинний туберкульозний комплекс (схема 1.).
Він складається з трьох компонентів: осередку ураження в органі (первинний осередок, або афект), туберкульозного запалення відвідних лімфатичних судин (лімфангіт) та туберкульозного запалення регіонарних лімфатичних вузлів (лімфаденіт). При аерогенному зараженні в легенях первинний туберкульозний осередок (афект) виникає субплеврально в найбільш насичених киснем сегментах, найчастіше правої легені — III, VIII, IX, X (особливо часто в III). Він являє собою фокус ексудативного запалення, причому ексудат швидко підлягає некрозу. Виникає осередок казеозної пневмонії, оточеної зоною перифокального запалення.
Схема 1. Варіанти перебігу первинного туберкульозу
Розміри афекту різні: від ледве помітного мікроскопічне альвеоліта до запалення ацинуса чи часточки, а можливо сегмента чи частки. В казеозних масах первинного афекту довгий час зберігаються еластичні та аргірофільні волокна каркасу легень. Запальний процес захоплює плевру з подальшим розвитком фібринозного або серозно-фібринозного плевриту.
Дуже швидко специфічний запальний процес поширюється на прилеглі до первинного афекту лімфатичні судини — розвивається туберкульозний лімфангіт. Він представлений лімфостазом та формуванням за ходом лімфатичних судин у периваскулярній набряклій тканині туберкульозних вузликів. Формується доріжка від первинного осередку до прикореневих лімфатичних вузлів.
Далі запальний процес досить швидко переходить на регіональні бронхопульмональні, бронхіальні та біфуркаційні лімфатичні вузли, в яких розвивається специфічний запальний процес з швидко виникаючим казеозним некрозом. Це тотальний туберкульозний лімфаденіт. Лімфатичні вузли збільшуються в декілька разів і на розтині представлені казеозними масами. Зміни в регіональних лімфатичних вузлах завжди більш значні в порівнянні з первинним афектом.
В клітковині середостіння, прилеглій до казеозно-змінених лімфатичних вузлів, розвивається виражене в тому чи іншому ступені перифокальне запалення, в найбільш важких випадках зустрічаються навіть осередки сирнистого некрозу.
При аліментарному зараженні первинний туберкульозний комплекс розвивається в кишечнику і складається також із трьох компонентів. У лімфоїдній тканині нижнього відділу порожньої або сліпої кишки формуються туберкульозні вузлики з некрозом та наступним утворенням у слизовій оболонці виразки, які і розглядається як первинний афект. Далі виникає туберкульозний лімфангіт з утворенням вузликів вздовж лімфатичних судин та казеозний лімфаденіт регіонарних у відношенні до первинного афекту лімфатичних вузлів. Аналогічно утворюється первинний туберкульозний комплекс у мигдалику (первинний афект у мигдалику, лімфангіт та казеозний некроз лімфатичних вузлів шиї), шкіри (виразка шкіри, лімфангіт, регіонарний казеозний лімфаденіт).
Можливі три варіанти перебігу первинного туберкульозу: 1) згасання первинного туберкульозу і загоєння осередків первинного комплексу; 2) прогресування первинного туберкульозу з генералізацією процесу; 3) хронічний перебіг (схема 1).
Згасання первинного туберкульозу та загоєння осередків первинного комплексу починається у первинному легеневому осередку. По-перше, розсмоктується перифокальне запалення, ексудативна тканинна реакція замінюється продуктивною: навколо осередка казеозної пневмонії формується вал із епітеліоїдних та лімфоїдних клітин, наче відгороджуючи осередок від оточуючої легеневої тканини. Назовні від цього валу з'являються фіброзуючі туберкульозні гранульоми. Навколо первинного афекту формується капсула, поверхневі шари якої складаються з пухкої сполучної тканини з дрібними судинами, оточеними клітинами лімфоїдного типу. Внутрішній шар капсули, прилеглий безпосередньо до казеозних мас, поступово збагачується волокнистими структурами і зливається з поверхневим. З боку поверхневого шару капсули первинного афекту вростають судини, які можуть досягати внутрішніх шарів капсули і безпосередньо контактувати з казеозними масами. Останні поступово збезводнюються, стають щільними, обвапнюються (петрифікація). З часом у внутрішньому шарі, який торкається звапнених казеозних мас, з'являються багатоядерні клітини, які розсмоктують ці маси. На їх місці шляхом метаплазії утворюються кісткові балки з клітинами кісткового мозку в міжбалкових просторах. Так, петрифікований первинний осередок перетворюється на осифікований. Такий загоєний первинний осередок має назву осередка Гона, названий за ім'ям чеського патолога, який його описав.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9
