Рефераты. Особенности лечения артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия и сахарный диабет.

Частота АГ у больных сахарным диабетом в 1,5 -2 раза выше по сравнению с лицами без диабета. Сочетание сахарного диабета и АГ заслуживает особого внимания, поскольку обе патологии являются факторами риска многих макро- и микрососудистых поражений. При сочетании сахарного диабета и АГ еще большее значение приобретают меры коррекции образа жизни.

Для всех больных сахарным диабетом устанавливается целевой уровень снижения АД 130/85 мм рт.ст.

При выборе препарата предпочтение отдается ингибиторам АПФ, особенно при наличии протеинурии, антагонистам кальция и низким дозам мочегонных.

Несмотря на возможные негативные эффекты на периферический кровоток и способность пролонгировать гипогликемию и маскировать ее симптомы, больным АГ с СД показано применение бета-блокаторов, особенно в сочетании с ИБС и перенесенным ИМ, так как их использование улучшает прогноз пациентов.

При контроле лечения следует помнить о возможной ортостатической гипотензии.

Артериальная гипертензия и больные бронхиальной астмой и хроническими обструктивными заболеваниями легких.

Бета-блокаторы, даже местного применения (тимолол) противопоказаны больным этой группы.

С осторожностью следует использовать ингибиторы АПФ, в случае появления кашля их можно заменить на антагонисты рецепторов к А II.

Препараты, применяемые для лечения бронхообструктивного синдрома, часто ведут к повышению АД. Наиболее безопасными в этом отношении являются кромогликат натрия, ипратропиум бромид и местные глюкокортикоиды.


2.3 Антигипертензивная терапия в пожилом возрасте


ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ АГ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ:

Лечение с немедикаментозных мер;

Польза антигипертензивной терапии доказана до 80 лет;

При появлении или «озлокачествлении» гипертонии после 60 лет исключить реноваскулярную гипертонию;

Препараты первого выбора: диуретики и пролонгированные дигидропиридиновые АК.

ПРАВИЛА БЕЗОПАСНОГО ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ:

Начало терапии с половины рекомендуемой дозы;

Медленное титрование дозы с контролем показателей в положении стоя;

Не использовать в качестве первого выбора препараты с риском развития ортостатической гипотонии;

Избегать назначения центрально действующих препаратов из-за риска развития депрессии и псевдодеменции;

Контроль функции почек и содержания электролитов при использовании мочегонных средств;

Для улучшения приверженности - использование простых режимов лечения.


Таблица 9.

Антигипертензивная терапия и сопутствующие заболевания у пожилых пациентов

Сопутствующие заболевания

диуретики (низкие дозы)

ББ

ИАПФ

АРА

АБ

АК ДГП

АК БТ

Бронхиальная астма или ХОЗЛ

++

-

+

++

+

+

+

Сердечная недостаточность

+

!

++

+

+

!

!/-

Стенокардия

+

+

+

+

!

++

++

Перенесенный ИМ

+

++

++

+

!

!

!

Синдром слабости синусового узла

+

-

+

+

+

+

-

Заболевания периферических сосудов

+

-

+

+

++

++

++

Стеноз устья аорты

+

+

-

!

+

-

+

ХПН+стеноз почечных артерий

+

+

-

!

+

+

+

ХПН

+

+

!

!

+

+

+

Аденома предстательной железы

+

+

+

+

++

+

+

Сахарный диабет

+

!

++

+

+

+

+

Дислипидемия

+

!

+

+

+

+

+

Подагра

!

+

+

+

+

+

+

Запоры

+

+

+

+

+

+


Глаукома

+

++

+

+

+

+

+


ББ-бета-адреноблокаторы

АК-антагонисты кальция

ДГП-АК дигидропиридинового ряда

БТ-АК бензотиазелинового ряда

АБ-альфа-адреноблокаторы

ИАПФ-ингибиторы АПФ

АРА-антагонисты рецепторов ангиотензина II

«++»-препараты выбора

«+»-могут быть добавлены

«!»-применять с осторожностью

«-»- противопоказаны


Глава 3. Гипертензивный криз


Отсутствие адекватного контроля артериального давления (АД) нередко приводит к развитию осложнений АГ, самым частым и серьезным из них, обуславливающих развитие фатальных осложнений, является гипертензивный криз (ГК).

Резкое внезапное повышение АД до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике рассматривают как «неосложненный гипертензивный (гипертонический) криз», а при наличии опасных или бурных проявлений с субъективными и объективными признаками церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений называют «осложненным гипертензивным кризом», или собственно «гипертензивным (гипертоническим) кризом».


3.1 Причины возникновения и патогенез


Наиболее часто ГК возникает при эссенциальной АГ (около 70%), среди других причин выделяется реноваскулярная АГ (10%), диабетическая нефропатия (10%), заболевания нервной системы (6,7%), феохромоцитома (3%) и реже: первичный гиперальдестеронизм, употребление симпатомиметиков (кокаина, амфетамина, ЛСД), преэклампсия и эклампсия, коллагенозы и другие редкие патологии.

Основные причины, способствующие возникновению ГК, делятся на экзогенные и эндогенные (табл. 10).

Особое значение имеет развитие ятрогеных ГК, связанных с использованием различных лекарственных препаратов, в том числе при отмене клонидина, бета-блокаторов, медилдопы и др., развитии побочных (гипертензивных) эффектов бета-адреномиметиков, псевдоэфедрина, НПВП, глюкокортикостероидов и др., нежелательных лекарственных взаимодействий (например, с ингибиторами МАО).

Таблица 10.

Основные причины, способствующие возникновению ГК

Экзогенные

Эндогенные

физическая нагрузка;

злоупотребление алкоголем;

психоэмоциональный стресс;

избыточное потребление поваренной соли;

метеорологические влияния;

прием гормональных контрацептивов;

внезапная отмена гипотензивных препаратов;

острая ишемия головного мозга при резком снижении АД;

реанимационные мероприятия во время и после операций.

у женщин на фоне гормональных расстройств в климактерическом периоде;

обострение ИБС (острая коронарная недостаточность, сердечная астма), ишемия головного мозга;

нарушения уродинамики при аденоме предстательной железы;

резкое нарушение почечной гемодинамики (включая гиперпродукцию ренина);

вторичный альдостеронизм;

серповидно-клеточный криз;

психогенная гипервентиляция;

синдром апноэ во сне.


Основную роль при ГК играют два основных патогенетических механизма, представленных в табл. 11.


Таблица 11.

Патогенетические механизмы ГК и пути медикаментозной коррекции

Патогенетический механизм криза

Основные пути медикаментозной коррекции

Сосудистый

повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения тонуса артериол-вазомоторного (обусловленного нейрогуморальными влияниями) и базального (при задержке натрия)

вазодилататоры

Кардиальный

увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови, сократимости миокарда

бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция (верапамил)

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.