В настоящее время в нашей стране третичный сифилис встречается крайне редко. Но он может встречаться при следующих обстоятельствах:
1) после некачественно проведенного специфического лечения,
2) при снижении иммунного статуса больных,
3) при наличии сопутствующих и перенесенных заболеваний и др. факторами.
Согласно современным данным, третичный сифилис возникает в сроки более 10 лет от момента заражения. Особенностью третичного сифилиса последних лет является:
1) редкость его развития,
2) определенная мягкость течения бугорковых и гуммозных высыпаний,
3) отсутствие тяжелых калечащих форм.
Третичные проявления:
1) возникают внезапно,
2) располагаются ассиметрично,
3) локализуются чаще на конечностях, особенно голенях,
4) количество элементов невелико, они мономорфны,
5) субъективные ощущения отсутствуют,
6) контагиозность третичных проявлений незначительна, они опасны в основном для самого больного.
По течению различают активный, или манифестный третичный сифилис (syphilis tertiaria activa) и скрытый (syphilis tertiaria latens).
По клинике различают бугорковый и гуммозный сифилиды.
Бугорковый сифилид (syphilis tuberculosa) характеризуется образованием бугорков полушаровидной формы, размером до горошины. Бугорки безболезненны, буровато-красного цвета, с гладкой поверхностью. При сухом разрешении бугорка остается рубцовая атрофия, а в случае изъязвления – рубец.
Различают следующие разновидности бугоркового сифилида:
1) Сгруппированный (syphilis tuberculosa aggregata) – характеризуется фокусным расположением бугорков. Процесс заканчивается образованием так называемого мозаичного рубца, настолько типичного, что по нему можно ретроспективно распознать перенесенный третичный сифилис.
2) Серпигинирующий (syphilis tuberculosa serpiginosa) отличается ползучим периферическим ростом, характеризуется торпидностью течения.
3) Площадкой (syphilis tuberculosa en nappe). Бугорки при тесном прилегании образуют бляшки.
4) Карликовый (syphilis tuberculosa nana) отличается малым с просяное зерно, размером бугорков.
Гуммозный сифилид исходит из подкожно-жировой клетчатки. Гумма – это узел, который достигает размера грецкого ореха и больше. Гумма спаивается с окружающей клетчаткой, кожа над ней имеет красно-багровый цвет, истончается и затем вскрывается. Характерно, что из большого узла появляется ничтожное количество похожей на гуммиарабик жидкости – клейкой, тягучей, прозрачной (откуда гумма и получила свое название). Образуется гуммозная язва, заканчивающаяся втянутым звездчатым рубцом. Гуммозный процесс может локализоваться в любом органе. В настоящее время гумм и деформаций костей почти не бывает.
ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС
Врожденный сифилис – это инфекционное заболевание, заражение которым происходит внутриутробно о больной сифилисом матери. Проявления болезни могут возникнуть как у плода, так и у детей грудного и раннего возраста, а также в подростковом или зрелом возрасте.
Возможность появления врожденного сифилиса была установлена в конце 15 века во время эпидемии сифилиса в Западной Европе. Однако механизм и пути передачи инфекции потомству оставались долгое время невыясненными. Существовало несколько теорий о передаче врожденного сифилиса.
В настоящее время единственной и правильной признается теория плацентарной передачи врожденного сифилиса, которую обосновал в 1903 году венский ученый Матценауэр. Передача сифилиса через плаценту может происходить 3 путями:
1) Занос бледных трепонем в организм ребенка через пупочную вену. Этот путь подтверждается обнаружением бледных трепонем в просвете пупочных вен, а также частым поражением печени.
2) Проникновение бледных трепонем через лимфатические щели пупочных сосудов.
3) Попадание в плод возбудителя сифилиса с материнской кровью через поврежденную плаценту. Нормальная плацента для бледных трепонем непроницаема.
Источником передачи врожденного сифилиса является больная сифилисом мать.
Распространенность врожденного сифилиса зависит:
1) от качества обследования акушер-гинекологами беременных женщин;
2) от уровня знаний сифилитической инфекции врачами лечебной сети;
3) от полноты лечения больных сифилисом женщин, особенно беременных;
4) от санитарной грамотности населения.
В начале века в связи с отсутствием эффективных лекарственных препаратов и государственных мер борьбы, заболеваемость врожденным сифилисом была высокой и составляла 35% среди больных сифилисом. В последующие годы заболеваемость начала снижаться и частота врожденного сифилиса уменьшилась. В течение многих десятилетий в России врожденный сифилис регистрировался крайне редко. Однако в настоящее время в связи с резким ухудшением социально-экономических условий в стране, снижением уровня жизни населения, изменением контингента больных и др. факторами заболеваемость врожденным сифилисом вновь стала расти. Так, за 1993г. зарегистрировано > 60 случаев.
Классификация врожденного сифилиса.
Врожденный сифилис делят на:
1) сифилис плода,
2) ранний врожденный сифилис (от момента рождения ребенка до 2-х лет),
3)поздний врожденный сифилис (у детей старше 4-х лет),
4) скрытый врожденный сифилис, наблюдающийся во всех возрастных группах.
СИФИЛИС ПЛОДА. Врожденный сифилис является одной из причин перинатальной смертности. Проникновение бледных трепонем с током крови матери, больной сифилисом, происходит на 5-м месяце беременности. В этот период можно обнаружить сифилитические изменения внутренних органов, а несколько позднее и костной системы. Поражение нескольких жизненно-важных паренхиматозных органов приводит к гибели плода. В этих случаях на 5 – 6 месяце беременности происходит выкидыш или на 8-м месяце – рождение мертвого плода. Мацерированная, морщинистая, дряблая кожа мертворожденного плода придает ему старческий вид.
Иногда сифилитический процесс носит не диффузно-воспалительный, а ограниченный, очаговый характер. В таких случаях ребенок может родиться живым, но мало устойчив к инфекциям, так как организм его имеет более слабые защитные свойства и погибает (без лечения) в первые недели или месяцы жизни.
При сифилисе плода наиболее сильно страдает печень и селезенка. Поражение этих органов выражается в их увеличении и уплотнении вследствие развития диффузной воспалительной инфильтрации и последующего разрастания соединительной ткани. В легких обнаруживаются явления "белой пневмонии" вследствие сифилитической инфильтрации межальвеолярных перегородок, гиперплазии и десквамации эпителия альвеол.
Изменения со стороны ЦНС характеризуются продуктивным лептоменингитом, менингоэнцефалитом, возможно развитие гуммы продолговатого мозга. В костях развиваются специфические изменения в виде остеохондритов, остеопериоститов, которые сохраняются у доношенных детей, являясь достоверным признаком врожденного сифилиса грудного возраста.
РАННИЙ ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС подразделяется на сифилис грудного возраста (до 12 месяцев) и сифилис раннего детского возраста (от 1 года до 4-х лет).
ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС ГРУДНОГО ВОЗРАСТА. Проявления болезни обнаруживаются либо при рождении ребенка, либо в течение первых 2 месяцев жизни. Пораженными могут оказаться кожа, слизистые оболочки, внутренние органы, нервная система, кости.
Наиболее ранним изменением кожи является сифилитическая пузырчатка. Она обнаруживается сразу после рождения или в первые дни жизни. Для нее характерно появление пузырей на ладонях и подошвах, реже на лице, туловище и конечностях. Пузыри имеют плотную покрышку, располагаются на инфильтрированном основании. Содержимое их серозное или серозно-гнойное, реже геморрагическое, в нем очень много бледных трепонем. Они не имеют склонности к слиянию и субъективными расстройствами не сопровождаются. Пузыри в дальнейшем вскрываются, образуя эрозии. Сифилитическая пузырчатка – достоверный признак врожденного сифилиса, притом тяжело протекающего.
Вторым наиболее частым поражением кожи является диффузное уплотнение кожи, описанное Гохзингером в 1898г. Этот сифилид появляется обычно на 8 – 10-й недели жизни. Он локализуется часто в области губ и подбородка, на ладонях, подошвах, ягодицах. Процесс начинается с возникновения эритемы диффузного или очагового характера. Затем на этих местах развивается инфильтрация, вследствие чего кожные складки сглаживаются, кожа становится плотной, теряется эластичность. Губы утолщены и отечны, желто-красного цвета. Обычно поверхность поражения мацерирована и мокнет, на ней обнаруживается большое количество бледных трепонем.
При крике, механической травме, интенсивном напряжении губ у ребенка возникают трещины, которые располагаются перпендикулярно к овалу рта, кровоточат и покрываются корками. Спустя 2 -–3 мес. даже без лечения диффузная инфильтрация Гохзингера разрешается и на месте трещин, особенно в углах рта, остаются беловатые лучистые рубцы (симптом Робинсона-Фурнье), дающие возможность через многие годы поставить диагноз врожденного сифилиса.
Поражения слизистых оболочек в основном проявляются сифилитическим насморком (ринитом). Он возникает обычно при рождении ребенка. Слизистая оболочка носа набухшая, отечная, красная, эрозирована с примесью гноя и крови. Отделяемое ссыхается в массивные корки, иногда полностью закрывающие носовые ходы. Дыхание через нос становится невозможным. При сосании ребенок периодически отрывается от груди с плачем, чтобы сделать вдох ртом. В отделяемом из носа обнаруживаются бледные трепонемы. Длительно существующий насморк может привести к деструктивным изменениям костно-хрящевой части носа и его деформации (седловидный нос).
Поражение костной системы у детей, больных ранним врожденным сифилисом, является самым частым активным проявлением инфекции. Это объясняется интенсивным формированием костной ткани плода на 5 – 6 месяце внутриутробного развития, когда происходит обильное кровоснабжение зон роста длинных трубчатых костей. Наиболее типичной костной патологией являются остеохондриты, которые имеют 3 степени развития.
Сифилитический остеохондрит 1 степени характеризуется неравномерным расширением зоны предварительного окостенения, которая имеет вид белой гомогенной полосы в результате избыточного обызвествления хрящевых клеток. Полоса зоны предварительного окостенения имеет расширение до 2 мм и выглядит как бы изъеденной (зазубренной) по отношению к диафизу и эпифизу.
Остеохондрит 2 степени имеет расширенную до 4 мм светлую полоску с зазубренными краями, обращенными в сторону эпифиза. Типичны расширение зоны обызвествления, зубчатость и полоса разрежения под зоной обызвествления.
Остеохондрит 3 степени выявляется на рентгенограмме наличием между эпифизом и метафизом темной полосы разрежения шириной до 4 мм резко отграниченной от здоровой костной ткани. Эта полоса может быть сплошной или состоять из отдельных очагов деструкции. В дальнейшем в результате некроза грануляционной ткани может произойти отделение эпифиза от диафиза, проявляющееся клинически патологическим переломом, называемым болезнью Парро.
ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС РАННЕГО ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА. Заболевание встречается обычно в тех случаях, когда скрытое течение болезни в грудном возрасте остается нераспознанным. В этом возрасте чаще поражаются глаза. Поражение характеризуется хориоретинитом и атрофией зрительного нерва. При хориоретините по периферии глазного дна появляются глыбки пигмента и зоны депигментации – симптом "соли и перца", что не сказывается на зрении ребенка. Поражение зрительного нерва характеризуется нечеткостью контуров соска с последующей атрофией и потерей зрения.
Страницы: 1, 2, 3
