1. Практично повне відновлення протягом 3-4 тижнів (ступінь парезу, по таблиці менше 10 %) - 16 хворих.
2. Значне відновлення в терміни від 1 до 2 місяців (ступінь парезу менше 30 %) -24 хворих.
3. Недостатнє відновлення до результату 3 місяців (ступінь парезу 30-60 %) - 14 хворих.
4. Незначне поліпшення і відсутність відновлення до результату 3 місяців (ступінь парезу більше 60 %) -6 хворих.
У перші дні захворювання у 20 з 23 обстежених хворих ступінь парезу мімічних м'язів був значним (70-100%). Лише у 3 хворих зберігалася істотна частина мімічних функцій (більше 30%) і наголошувалося швидке відновлення. Амплітуда довільної м'язової активності майже повністю відповідала клінічним показникам. Значно відрізнялася від цих величин амплітуда, причому у всіх хворих вона була вищою. Викликалася навіть у хворих з відсутністю довільних рухів і нерідко була достатньо високим. У 2 пацієнтів цей показник склав менше 20 % і перебіг захворювання був найважчим. Для хворих 1-й групи він виявився достатньо підлягаючим (більше 50 %) зберіганню, для 2-й і 3-й груп коливався в широких межах вище 20 %.
При повторному дослідженні (на 8-10 день) у частини хворих спостерігалося поліпшення клініки (у 2-й і особливо в 1-х групах), але у них ступінь парезу залишався значним. Аналогічні результати дало визначення амплітуди максимальної довільної активності. Мімічні м'язи в цьому періоді відрізнялися від вищезгаданих показників у велику сторону.
У хворих 1-й групи його амплітуда перевищила 40 %. Відновлення міміки активно почалося з перших же днів лікування і до результату 2-3-му тижні було значним, а до кінця місяця практично повним. Спонтанних денерваційних потенціалів у хворих цієї групи не було.
Для 2-й групи ступінь парезу в ці дні був більшим, а темп відновлення нижчий. У ряді випадків збереження довільних рухів клінічно і електроміографічно мінімальна. Амплітуда в цій групі різко не знижувалася (21-40%). При голчатому дослідженні зустрічалися одиничні потенціали фібриляцій.
У хворих 3 і 4-й груп поліпшення до 8-10 дня захворювання клінічно і електроміографічно не визначалося. Відрізнялися лише амплітуди 3-ї групи - 10 - 20%, 4-а - нижче 10 %. Вираженість потенціалів фібриляцій була значнішою, особливо у 4-й групі, кількість потенціалів дії рухових одиниць різко знижувалася.
До результату 1-го місяця у хворих 1-й групи електроміографічні показники, як і клініка, наближалися до норми. У 2-й групі ступінь парезу, зниження амплітуд довільної активності помітно зменшувалися, а величини їх майже співпали. У 3-й групі вони приблизно були рівні, але по величині значно поступалися., а в 4-й - вкрай низькими. Кількість потенціалів дії рухових одиниць у хворих 2-ї і особливо 3-ї груп помітно знизилося, а в 4-й - лише одиничні і тривалість їх була скороченою. Реєструвалася велика кількість потенціалів фібриляцій і позитивних гострих хвиль.
До результату 2-го місяця показники у хворих 2-ї групи наближалися до норми, зустрічалися збільшені по тривалості потенціали. У пацієнтів 3-ї групи ступінь парезу продовжував зменшуватися, але як і раніше залишалася вираженою. Реєструвалися потенціали фібриляцій, збільшені по тривалості потенціали дії рухових одиниць, але кількість їх залишалася пониженою. У хворих 4-ї групи парез залишався грубим, амплітуда також була дуже низькою. Реєструвалося багато потенціалів фібриляцій, позитивних гострих хвиль і одиничні потенціали дії рухових одиниць зниженої тривалості.
До кінця 3-го місяця у пацієнтів 3-ї групи залишалися клінічні і електроміографічні прояви парезу мімічних м'язів, число потенціалів дії рухових одиниць залишалось зниженим. У хворих 4-ї групи наголошувалося невелике поліпшення, дещо збільшувалася амплітуда потенціалів, зберігалася спонтанна денерваційна активність, зросла кількість потенціалів дії рухових одиниць, але тривалість їх залишалася низькою. У цей період у частини хворих 3 і 4-ї груп з'являлися синкинезії і початкові симптоми контрактур. При подальших оглядах (6 місяців і пізніше) ступінь парезу дещо зменшувався, але залишався значний косметичний дефект.
У хворих з грубим парезом мімічних м'язів до результату 2-3-го місяця від початку захворювання руху кругового м'яза рота були виражені більше інших мімічних м'язів. За даними електроміографічної стимуляції, скорочення волокон цього м'яза реєструвалося при роздратуванні, а контралатерального лицьового нерва, тобто частина волокон цього м'яза одержувала іннервацію від здорової сторони.
Оцінка стану очних щілин показала, що до результату 1-го місяця у більшості хворих 3 і 4-ї груп наголошувалося опускання при спробі зажмурити око. Електроміографічне дослідження за допомогою голчатих електродів у деяких хворих 3-я і особливо 4-а групи потенціалів дії рухових одиниць в круговому м'язі ока не виявлено. Ці дані свідчать про інший механізм ступеня очної щілини, можливо, за рахунок розслаблення м'яза, що піднімає верхню повіку.
Амплітуда максимальної довільної активності паретичних м'язів на всіх етапах захворювання відповідала кількісним показникам ступеня парезу за клінічними даними (різниця не перевищувала 5%) . Аналіз цих показників на різних етапах захворювання залежно від його тяжкості показав, що в гострому періоді у багатьох хворих визначаються істотні розбіжності між тяжкістю поразки лицьового нерва (тяжкість захворювання) і ступенем парезу мімічних м'язів. Так, навіть у частини хворих з легким ступенем захворювання (1-а група) в перші дні наголошувався майже повний параліч мімічних м'язів. Лише до результату 1-го місяця ступінь парезу мімічних м'язів може достовірно визначати тяжкість захворювання у всіх хворих.
Таким чином, з трьох вивчених способів кількісної оцінки тяжкості захворювання (клінічний, амплітуда довільної активності) перші два на ранніх етапах захворювання виявилися недостатньо достовірними. Ступінь парезу мімічних м'язів в гострому періоді не завжди достовірно визначає тяжкість захворювання, окрім випадків з достатнім збереженням мімічних функцій. Точнішим показником є амплітуда. Ця величина побічно характеризує число підлягаючих зберіганню нервових волокон. Зниження цього показника не нижче 40 % в порівнянні із здоровою стороною характерно для легкої форми захворювання, на 21-40 % (2-а група хворих)- для помірної поразки, на 10-20% (3-я група) - для значного і нижче 10% (4-а група) - для важкого пошкодження лицьового нерва. Точніше цей показник відповідає тяжкості захворювання на 8-10-й день. У перші 3- 5 днів його величина у ряду хворих була вищою, а потім знижувалася. Це може пояснюватися пошкодженням нервових волокон, що продовжується протягом перших 10 днів. Таким чином, діагностика тяжкості захворювання по зниженню в перші 3-5 днів недостатньо повна і вимагає повторного дослідження.
Аналіз результатів електроміографічного дослідження при чотирьох виділених варіантах перебігу захворювання дозволив припустити і якоюсь мірою пояснити можливі механізми відновлення мімічних функцій при цьому захворюванні. При легкій течії поразка нервових волокон носить переважно оборотний характер. При цьому імпульси, що йдуть від ядра лицьового нерва, частково блокуються, але більшість нервових волокон структурно не страждає, про це свідчить достатнє збереження, відсутність спонтанної активності.
У другій групі хворих уражена більшість нервових волокон, причому частина функціонально, що підтверджується меншим зниженням в порівнянні з довільною активністю, а частина ушкоджується, що веде до денервації м'язових волокон і супроводжується появою потенціалів фібриляцій. При цьому денервірованні м'язові волокна підключаються до підлягаючих зберіганню рухових одиниць, що підтверджується появою потенціалів підвищеної тривалості. Кількість підлягаючих зберіганню рухових одиниць у цих хворих залишається достатньою для реіннервації більшості м'язових волокон, що обумовлює майже повне відновлення.
У третій групі пошкоджена більшість нервових волокон (значно понижена, багато потенціалів фібриляцій), частина м'язових волокон руйнується (позитивні гострі хвилі). Відновлення шляхом м'язових волокон виявляється недостатнім, оскільки залишається мало рухових одиниць. Відновлення в цьому випадку здійснюється за рахунок регенерації проксимальних ділянок нервових волокон і повільному їх проростанні через зону пошкодження до мімічних м'язів. Цей процес найбільш тривалий, складний і створює передумови до розвитку ускладнень у вигляді м'язової контрактури і синкінезії.
Додатковим механізмом відновлення є реннервація за рахунок здорової сторони, спостережувальна в основному в круговому м'язі рота. Виявлені механізми порушення і відновлення функції лицьового нерва дозволяють обґрунтовано використовувати різні методи лікування.
Одним з найстаріших єлектрофізіологічних методів дослідження нервів і м'язів не втратив свого діагностичного значення класична електродіагностика (КЕД). Вона дає менш точну інформацію, ніж ЕМГ, проте в більшості районних, міських і навіть обласних лікарень нашої країни сучасні електроміографи відсутні. Тому за наявності в цих установах апаратів КЕД-або сучасніших електростимуляторів ми рекомендуємо для оцінки стану нервово-м'язового апарату проводити КЕД, яка заснована на вивченні і зіставленні рівня гальванічної і фарадичної збудливості м'язів і нервів.
Численними дослідженнями нервово-м'язового апарату гальванічним і фарадичним струмами встановлено, що при пошкодженні рухового нерва в першу чергу страждає його фарадична збудливість і лише при вираженій дегенерації зменшується або зникає гальванічна збудливість нерва, а згодом і м'язи. Крім того, встановлено, що гальванічний струм викликає збудження лише у момент замикання або розмикання. При цьому скорочення м'яза виникає при замиканні тільки на катоді, а при розмиканні - на аноді. У нормі порогова сила гальванічного струму при замиканні на катоді менше, ніж при замиканні на аноді.
При КЕД враховується не тільки рівень збудливості, але й характер скорочення м'яза на роздратування струмом. Порушення електрозбудливості можуть бути кількісні і якісні. Кількісні зміни характеризуються підвищенням або пониженням порогу збудливості нерва і м'яза при роздратуванні фарадичним або гальванічним струмом. При глибшій поразці рухового нерва і виникненні в ньому дегенеративних змін виявляються якісні зміни електрозбудливості, які характеризуються частковою або повною реакцією переродження.
Для повної реакції переродження (ПРП) властива відсутність збудливості нерва на фарадичний і гальванічний струми, а також відсутність збудливості м'яза на фарадичний струм, мляві, червоподібні скорочення м'язів при роздратуванні гальванічним струмом (у нормі спостерігається швидке, блискавичне скорочення.
Розрізняють два види часткової реакції переродження (ЧРП): тип А - легший і тип Б- важчий. При ЧРП типу А спостерігається зниження електрозбудливості нерва і м'язів на фарадичний і гальванічний струми, мляве скорочення м'язів, зміну полярної формули у більшості хворих. При ЧРП типу Б відсутня збудливість нерва і м'язів на фарадичний струм при збереженні на гальванічний. Скорочення м'язів носять млявий червоподібний характер, як правило, спостерігається полярні формули.
КЕД при невропатії лицьового нерва виробляють звичайно в положенні хворого сидячи таким чином: індиферентний електрод - свинцеву пластинку завтовшки 0,5 мм і площею 70-100 см. з фланелевою прокладкою, змоченою теплою водою за допомогою бинта фіксують на руці. Як активний використовується пуговчатстий електрод, який є мідною круглою пластинкою, припаяною до металевого стрижня з рукояткою з ізоляційного матеріалу. У рукоятку вмонтований переривник для замикання і розмикання електричного ланцюга. Активний електрод обгортають декількома шарами марлі або бинта і прикладають до досліджуваних крапок на обличчі.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15
