1892 год — Вирхов предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
1904 год — Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
1908 год — Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
1913 год — крупные отечественные патологи Аничков Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и Халатов Семен Сергеевич в своих классических работах "доказали" прямую зависимость атеросклероза от холестерина, вызвав данное заболевание у животных, которых кормили чистым холестерином. Однако, многочисленные современные исследования, проведенные в США и Европе не выявили корреляции между тяжестью атеросклероза и уровнем холестерина в крови. Кроме того, было показано, что искусственное или патологическое снижение уровня холестерина в крови существенно повышает риск развития онкологических заболеваний. Что же касается самого холестерина, то он жизненно необходимым всем животным и некоторым бактериям, а это значит, что от него так или иначе зависят все процессы, протекающие в живом организме - как в норме, так и в патологии (7,8).
Исследования о воспалительных заболеваниях сердца
Начало исследования воспаления сердечной мышцы можно отнести к первой четверти XIX века, впервые об этом упоминает J.N. Corvisart. Термин "миокардит" и концепцию миокардита, как воспалительного поражения миокарда впервые предложил I.F. Soberheim в 1837 г. В 1900 г. A. Fiedler, опираясь на клинические данные и результаты аутопсии, дал описание тяжелого идиопатического поражения миокарда и обосновал концепцию первичного миокардита. Исследования, проведенные разными учеными до 1918г. показали возможность возникновения миокардита в связи с инфекционными заболеваниями, в частности с гриппом и другими респираторными инфекциями. Постепенно диагноз миокардита приобрел весьма широкое распространение, и до 30-х годов XX века его использовали для обозначения патологических процессов в миокарде отмечаемых при большей части заболеваний сердца. В качестве хронического миокардита рассматривались даже изменения в миокарде у лиц, страдавших ИБС и артериальной гипертензией. В 30 годы XX века появляется ряд исследований, в том числе и работы Г.Ф. Ланга, в которых указывалось, что при многих сердечных заболеваниях воспаление в миокарде отсутствует, а преобладающими являются дегенеративные изменения. Благодаря этим работам неоправданно популярный диагноз миокардита исчезает и заменяется термином "дистрофия миокарда". До 50-х годов XX века к термину миокардит обращались только в связи с ревматизмом и дифтерией. Диагноз миокардита вновь завоевал себе право на жизнь после второй мировой войны после опубликования I. Gore и O. Saphir результатов патологоанатомических исследований, где авторы обнаружили на вскрытии в 4 - 9% случаев воспалительные изменения миокарда, причем выяснилось, что значительная часть умерших в свое время перенесла вирусные или риккетсиозные заболевания. Наиболее активное изучение воспалительных заболеваний сердца началось в 80 годах XX века с введением в широкую клиническую практику диагностической трансвенозной биопсии миокарда.
Инфекционные причины возникновения миокардита в течение последних десятилетий изучены довольно подробно, установлено, что заболевание вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими. Доказано, что наибольшей кардиотропностью обладают вирусы, а вирусная этиология миокардитов считается наиболее аргументированной.
Кафедрой военно-морской и общей терапии, благодаря работам начальника кафедры с 1968 по 1988 гг. Александра Николаевича Сененко и его учеников был накоплен большой опыт в диагностике воспалительных заболеваний миокарда и проведении дифференциальной диагностики с иными формами некоронарогенной патологии. Монография "Сердце и очаговая инфекция", опубликованная в 1973 году обобщила знания и опыт по диагностике воспалительных заболевания миокарда в связи с хронической очаговой инфекцией на тот временной этап. В настоящее время, опираясь на новые технические возможности (радио-изотопная диагностика, магнитно-резонансная томография, трансвенозная пункционная биопсия миокарда), кафедра продолжает исследования по диагностике и лечению миокардитов у военнослужащих (9).
Пороки сердца, первые описания
Порок сердца (vitium cordis), старинное, сохранившееся и по настоящее время обозначение для поражения клапанного аппарата сердца. Но понятие, обозначаемое этим термином, более широко, так как болезненный процесс, ведущий к повреждению клапанов, никогда не ограничивается последними, а в той или иной степени задевает и миокард, а иногда и перикард; таким образом, все сердце в целом становится больным или «порочным» (10). Всего описано более пятидесяти видов пороков сердца.
Впервые описал порок в 1866 году патологоанатом Эбштейн. При этом пороке (порок Эбштейна) створки правого атриовентрикулярного клапана смещаются в полость правого желудочка. Правый желудочек из-за этого имеет уменьшенный размер, что приводит к уменьшению количества выбрасываемой им крови и к обеднению кровотока в легких. При этом часть венозной крови через отверстие в измененном клапане попадает в правое предсердие. Правое предсердие увеличивается в размерах и расширяется. Если при этом еще имеется отверстие в межпредсердной перегородки часть венозной крови попадает в левое предсердие и смешивается с артериальной. Это приводит к уменьшению кислорода в крови и кислородной недостаточности органов и тканей. Иногда правый желудочек достигает размеров до 2,5 литров (11).
Исследование связи врождённых пороков сердца с полом было проведено в начале 70-х годов по данным, собранным в нескольких крупных кардиохирургических центрах, а также литературным данным. В результате анализа 31814 больных, страдавших врождёнными пороками сердца и магистральных сосудов, была выявлена четкая связь типа порока с полом больного. По соотношению полов врождённые пороки можно разделить на три группы — «мужские», «женские» и «нейтральные».
Рокитанский (Rokitansky, 1875) считал, что врождённые пороки объясняются остановкой в развитии сердца на различных стадиях онтогенеза. Шпитцер (Spitzer, 1923) трактует их как возврат к одной из стадий филогенеза. Крымский, синтезируя две предыдущие точки зрения, рассматривает врождённые пороки сердца как остановку развития на определённой стадии онтогенеза, соответствующей тому или другому этапу филогенеза (12).
Дефект межжелудочковой перегородки ( ДМЖП ) является одним из самых распространенных врожденных пороков сердца. Частота его колеблется от 11 до 23,7% [ Бураковский В . И ., Иваницкий А . В ., 1982; Bankl Н ., 1980). По данным Т . В Парийской , В . И . Чикавого (1989), частота ДМЖП у детей составила 48%. Впервые порок описан П . Толочиновым (1874) и Н . Roger (1879).
Тетрада Фалло - один из наиболее распространенных (около 50%) цианотических (синих) врожденных пороков сердца. Впервые этот порок описал в 1888 г. Е. A. L. Fallot по результатам собственных наблюдений врожденных пороков сердца, характеризовавшихся дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП) в сочетании со стенозом легочной артерии, как самостоятельную нозологическую форму. Впоследствии этот порок был назван его именем - тетрада Фалло (tetralogy of Fallot) (12).
Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными дефектами и являются основной причиной детской смертности от пороков развития.
Лечение ВПС принципиально можно поделить на хирургическое (в большинстве случаев оно единственное является радикальным) и терапевтическое (чаще является вспомогательным) (13).
Поворотные этапы в истории изучения гипертонии
История изучения гипертонии началась с эпидемии… анорексии, разразившейся в конце 60‑х годов прошлого века, когда в ряде европейских стран в десятки раз возросла заболеваемость гипертонией. К таким последствиям приводил прием препарата, помогающего похудеть (14). Понятие «артериальная гипертензия» как повышение артериального давления возникло еще в 19 веке. До появления приборов для измерения артериального давления о его изменениях судили по косвенным признакам (гипертрофия левого желудочка сердца, напряженный пульс, акцент второго тона над аортой). Вслед за Рива-Роччи (1896), предложившим измерять артериального давления в плечевой артерии с помощью манжетки и ртутного манометра, русским ученым Н. А. Коротковым (1905) впервые был предложен аускультативный способ измерения артериального давления, который вскоре стал общепринятым.
Представление об артериальной гипертензии как феномене, связывающем между собой поражение сердца и почек, стало формироваться в середине 19 в. (15) В течение многих лет доминировало представление о гипертонии только как о проявлении заболевания почек (Ф. Волхард, Volhard F., Т. Фар, Fahr Th., 1914). В дальнейшем развитие артериальной гипертензии стали связывать с поражением почечных кровеносных сосудов, с эндокринными нарушениями(15).
Поворотным этапом в развитии представлений о гипертонии явилась идея о существовании самостоятельной, первичной гипертензии, не связанной с патологическим процессом в том или ином органе. В начале 1920-х гг. ленинградский клиницист Г. Ф. Ланг разделил артериальные гипертензии на первичную и вторичную и предложил термин «гипертоническая болезнь». Им была сформулирована нейрогенная теория гипертонии, в 1950-60-х гг. развитая в трудах А. Л. Мясникова. Согласно этой теории гипертоническая болезнь - гипертония - возникает как следствие хронического нервно-психического напряжения (невроза), которое в конечном счете приводит к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения и усиленному тоническому сокращению сосудов.
Истоки изучения артериальной гипертонии в России берут начало в 1947 году, когда на базе Института терапии, возглавляемого профессором А.Л. Мясниковым, были созданы два отделения по изучению гипертонической болезни, одним из которых руководила доктор медицинских наук Н. А. Ратнер, развивавшая проблемы артериальных гипертоний различного генеза.
В 1959–1975 годах Н.А. Ратнер возглавила первое в стране специализированное отделение по изучению симптоматических артериальных гипертоний. Основные направления работ отделения в те годы были связаны с изучением взаимосвязи артериальной гипертонии с патологией почек, почечных артерий, нефропатией беременных. В клиническую практику для верификации диагноза артериальной гипертонии были внедрены такие методы, как пункционная биопсия почек, брюшная аортография.
С 1975 по 1999 год отделом артериальной гипертонии в НИИ кардиологии им. А. Л. Мясникова руководил профессор Г. Г. Арабидзе – ученик и последователь Н.А. Ратнер, который продолжил изучение вторичных форм артериальных гипертоний. Лично профессор Арабидзе Г. Г. в шестидесятые годы первым в стране внедрил метод брюшной аортографии по Сельдингеру. Особый приоритет в работе отдела в те годы отдавался исследованиям, направленным на совершенствование неинвазивной диагностики АГ, определение показаний к хирургическому лечению при артериальной гипертонии эндокринного генеза (феохромоцитома, альдостерома), при реноваскулярной гипертонии. Была представлена подробная клинико–морфологическая характеристика реноваскулярной гипертонии, гипертонии при неспецифическом аортоартериите, и установлено, что при данной патологии нормальный кровоток почек может обеспечиваться коллатеральным кровообращением (16).
Страницы: 1, 2, 3, 4
