где получил направление на госпитализацию в стационар);
III. анамнеза жизни (наследственность: мать страдает мочекаменной болезнью);
IV. данных физикального обследования (мышцы поясничной области справа и передней брюшной стенки справа напряжены. Почки не пальпируются; пальпация в их проекции слегка болезненна справа. Поколачивание по поясничной области на уровне XII грудного позвонка справа сопровождается выраженной болезненностью, слева безболезненно;
мочевой пузырь не пальпируется; мочеиспускание свободное, не учащено, безболезненно; моча слегка мутновата, с примесью кровянисто-слизистых сгустков; на левом яичке определяется варикоцеле; отмечается локальная болезненность при пальпации по ходу правой паховой связки);
V. данных лабораторного исследования (общий анализ мочи от 15.10.2007 – белок – 1,98 г/л, эритроциты – мало измененные – 16-18 в поле зрения);
I. данных инструментальных методов обследования :
- на обзорной и серии внутривенных урограмм от 16.10.2007 выявляется конкремент лоханки правой почки, занимающий почти весь ее объем, размерами 25 мм*14 мм; правая почка расположена низко в поясничной области; выделительная функция почек своевременная; полостная система правой почки деформирована, умеренно расширена;
- при проведении радиоизотопной ренографии от 17.10.2007 справа выявлен обструктивный тип кривой;
- УЗИ почек от 18.10.2007 показало, что правая почка 122 мм* 47 мм, контуры ее ровные, паренхима – 15 мм:15 мм, однородная; эхогенность не изменена, повышена I ст., лоцируются пирамидки и чашечки 14 мм, лоханка 41 мм; в пиелоуретральном сегменте лоцируется конкремент диаметром 22 мм с акустической тенью; почечный индекс 1,5 : 1,0;
можно поставить окончательный диагноз.
Окончательный диагноз :
МКБ. Конкремент лоханки правой почки. Правосторонний гидронефроз I ст. Хронический калькулезный пиелонефрит в стадии ремиссии. Хронический гастрит в стадии ремиссии.
Этиопатогенез МКБ.
Нефролитиаз – полиэтиологическое заболевание. Являясь перенасыщенным солевым раствором, моча, благодаря наличию буферных систем, должна оставаться без свободных кристаллов с момента ее формирования в дистальных канальцах нефрона до выведения из организма. Образование кристаллов в моче происходит при повреждении буферных систем или при появлении первичного ядра, к. пр., сочетающегося с застойными явлениями в мочевых путях.
Определенно значение в этиологии нефролитиаза имеют энзимопатии (тубулопатии), которые представляют нарушения обменных процессов в проксимальных и дистальных отделах канальцев, при которых в почке скапливаются вещества, идущие на построение камня. Наиболее распространенными из тубулопатий являются оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия.
Образованию камня на фоне тубулупатии способствует факторы, которые делят на экзогенные и эндогенные.
К экзогенным факторам относят климатические и геохимические условия, особенности питания. Высокая температура воздуха , насыщенность питьевой воды минеральными солями увеличивают риск образования камня из-за усиления потоотделения и обезвоживания организма и ограничения потребления воды, что усиливает концентрацию солей в моче и способствует их кристаллизации. Растительная и молочная пища способствует ощелачиваю мочи , а мясная – ее окислению. Так же способствуют камнеобразованию недостаток витаминов А и С и избыток витамина Д.
К эндогенным патогенетическим факторам камнеобразования относят нарушенный отток мочи из почки, замедление почечной гемоциркуляции, наличие хронического воспалительного процесса в почке.
Изменения со стороны мочевых путей, предрасполагающие к возникновению конкрементов, подразделяют на:
1. врожденные пороки развития, создающие стаз мочи;
2. обтурацию мочевых путей (сужение пиелоуретрального сегмента мочеточника);
3. нейрогенные дискинезии мочевых путей;
4. воспалительные и паразитарные заболевания мочевых путей;
5. инородные тела;
6. травмы почки;
7. длительная вынужденная гипо- и адинамия (например при переломе позвоночника).
К эндогенным факторам, способствующим развитию нефролитиаза относятся гиперфункция паращитовидных желез – первичный и вторичный гиперпараттиреоидизмы, при которых происходит токсическое воздействие на эпителий проксимальных извитых канальцев, что приводит к выраженной его дистрофии. Дистрофия эпителия почечных канальцев сопровождается повышением в крови и мое уровня нейтральных мукополисахаридов, которые могут сформироваться в полисахаридные цилиндры; каждый из них может стать ядром конкремента.
Процесс образования камня объясняет теория матрицы белкового состава, основой которой может быть фибрин. При проникновении в полостную систему почки фибриноген вследствие низкой фибринолитической активности мочи трансформируется в нерастворимый фибрин, на нем впоследствии откладываются соли.
Определенную роль в развитии нефролитиаза играет фактор наследственной предрасположенности.
Патологоанатомические изменения внутренних органов при МКБ.
В ткани почек определяются явления слабо выраженной воспалительной реакции в виде очаговой лейкоцитарной инфильтрации, отека и полнокровия сосудов. В составе инфильтрата определяются преимущественно лимфоциты, плазмоциты и единичные фибробласты. Инфильтрация представлена в виде отдельных участков, расположенных преимущественно в интерстиции. Явления отека и полнокровия сосудов носят слабо выраженный характер.
Полностью склерозированные клубочки распределяются по паренхиме относительно равномерно. Количество пораженных клубочков составляет 15% от общего количества. В интерстиции определяются участки склерозирования. Волокна соединительной ткани имеют разнонаправленную ориентацию и толщину.
В эпителии проксимальных и дистальных извитых канальцев определяются умеренно выраженные явления зернистой и белковой дистрофии. Часть канальцев находится в состоянии выраженной атрофии и кистозно расширена с явлениями уплощения эпителия и наличием в просвете гомогенными эозинофильными коллоидными массами.
Морфометрически средняя площадь клубочков составляет 13543,2±165,4 мкм2; площадь капиллярных петель клубочков – 9435,2±24,8 мкм2; объемная доля соединительной ткани клубочков – 0,13%; объемная доля соединительной ткани интерстиция – 0,08%; мочевое пространство – 1,4; канальцевый индекс – 11,8.
Количество склерозированных клубочков составляет 15%.
При иммуногистохимическом исследовании отмечается выраженная экспрессия ядерного антигена пролиферирующих клеток. Иммунопозитивные клетки располагаются преимущественно в эпителии проксимальных и дистальных извитых канальцев. Отмечается наличие отдельных единичных клеток в капиллярных петлях клубочка, в которых экспрессия антигена носит умеренный или слабо выраженный характер. В области капсулы единичных клубочков выявляются группы клеток с умеренной экспрессией антигена.
В перигломерулярных зонах выявляется умеренная цитоплазматическая экспрессия общего макрофагального антигена. В тубуло-интерстициальных пространствах отмечаются единичные слабо экспрессирующие антиген клетки. В большинстве капиллярных петель и в капсулах клубочков иммунопозитивные клетки отсутствуют.
Виментин позитивные клетки без признаков острого воспалительного процесса располагаются преимущественно диффузно или в виде отдельных очаговых скоплений в интерстиции. Отмечаются виментин позитивные клетки с выраженной экспрессией антигена, которые расположены перигломерулярно и в составе капиллярных петель клубочков.
Таким образом, отмечаются преимущественно выраженные склеротические и атрофические явления. Несмотря на клиническое отсутствие признаков пиелонефрита, при микроскопическом исследовании обнаруживаются морфологические признаки умеренно выраженного хронического воспаления.
В зависимости от степени эндогенной интоксикации выявляются различия в морфологии почек при МКБ.
При микроскопическом исследовании ткани почек без клинически выраженной эндогенной интоксикации отмечается слабая или, в отдельных случаях, умеренно выраженная лейкоцитарная инфильтрация, которая представлена преимущественно лимфоцитами с единичными макрофагами и гистиоцитами. Инфильтрация носит очаговый характер и определяется преимущественно в интерстиции. Определяются явления слабо выраженного отека стромы и полнокровия сосудов.
Клубочки распределяются в паренхиме неоднородно. Встречаются единичные зоны почечной паренхимы с множеством склерозированных клубочков, вокруг которых определяется зрелая волокнистая соединительная ткань с признаками атрофии канальцев. Стенки сосудов в этих участках склерозированы. В других участках ткани почек отмечается наличие гипертрофированных клубочков с полнокровными капиллярами, в мезангии которых ШИК-позитивные вещества распределяются неравномерно.
При иммуногистохимическом исследовании отмечается очаговая умеренная экспрессия виментина. Клетки с иммунопозитивно окрашенной цитоплазмой расположены преимущественно в участках расположения разнонаправленных пучков соединительной ткани в виде очаговых скоплений.
Отмечается умеренно выраженная экспрессия ядерного антигена пролиферирующих клеток в основном в ядрах эпителия канальцев с незначительным количеством имунопозитивного материала, расположенного в цитоплазме. Иммунологически при реакции с общим макро-фагальным антигеном встречается положительное цитоплазматическое окрашивание единичных клеток, которые расположены преимущественно в интерстиции между извитыми канальцами.
На полутонких срезах отмечается наличие клубочков грушевидного типа с формированием расширения мочевого пространства на одном из полюсов. Определяется умеренная многоклеточность клубочков с очаговыми расширениями капилляров, в просвете которых определяются скопления эритроцитов. Капсула клубочков имеет неравномерные утолщения. В просвете капсул клубочков отмечаются клеточные элементы и белковые массы. В зоне расположения ЮГА определяются преимущественно элементы сосудистой ножки, однако канальцы с плотным пятном выявить не удается. Дистальные извитые канальцы имеют расширенный просвет с уплощенным эпителием. В просвете содержатся клеточные элементы и белковые массы.
Толщина паренхимы почек с низким уровнем эндогенной интоксикации колеблется от 7 до 12 мм., средние размеры составляют – 10 мм.
План лечения
Необходимо выполнить экстракцию конкремента оперативным способом – произвести чрескожную нефростомию и контактную нефролитотрипсию с последующей литоэкстракцией – в связи с возобновлением частых приступов почечной колики, наличия хронического калькулезного пиелонефрита и нарастающей дилатации полостной системы почки. В данном случае, чтобы не травмировать мочеточник и не вызвать связанных с этим осложнений, контактную литотрипсию лучше проводить после чрескожной нефростомии
Перед операцией следует провести подготовку организма консервативным путем.
1) Осуществить эксфузию аутокрови в количестве 350 мл для восполнения интраоперационной кровопотери;
2) Купировать возникающие приступы почечной колики путем внутримышечного введения медленно 5 мл Баралгина. При отсутствии эффекта можно выполнить введение
раствора Трамадола 100 мг 2 мл внутримышечно либо раствор Платифилина 0,2% - 1 мл подкожно.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
