У пациентки не было обнаружено признаков сифилитического поражения, характерных сифилитических особенностей имеющихся морфологических элементов. В анамнезе больной отсутствуют данные, позволяющие предполагать прямую возможность заражения сифилисом. Таким образом, основным заболеванием пациентки является дисгидротическая экзема. Несмотря на перечисленные выше дифференциальные признаки сифилиса и дисгидротической экземы больной необходимо провести реакцию Вассермана --- серологическое исследование для диагностики lues.
Этиология, патогенез, общие принципы лечения На протяжении десятилетий высказывались различные точки зрения на этиологию и патогенез экземы. Первоначально борьба мнений шла в основном между представителями старой французской школы --- сторонниками конституциональной теории происхождения экземы, представителями венской школы, утверждавшими, что экзема есть лишь местная реакция кожи, и сторонниками паразитарной природы экземы.
По мнению сторонников французской дерматологической школы, экзема представляет собой кожное проявление конституциональных расстройств (наследственных, гуморальных, желудочно-кишечных, нервных и др.). Представители венской школы считали, что экзема --- одна из форм проявления воспалительной реакции кожи, возникающей вследствие экзогенного воздействия различных химических, температурных, механических и других факторов; при этом форма экземы зависит от количества, силы и продолжительности действия раздражителя, а также от индивидуальных особенностей организма. Сторонники паразитарной теории происхождения экземы утверждали, что последняя своим возникновением обязана болезнетворному действию на кожу специфических микробов, а все остальные факторы (различные заболевания, внешние раздражители и др.) могут лишь снизить сопротивляемость кожи к действию микроорганизмов.
В настоящее время известно, что экзема формируется в результате сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов, и поскольку преимущественное значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний остаётся спорным, принято считать экзему полиэтиологическим заболеванием.
Известно, что реакции между антигенами и антителами происходят в определённой гуморальной среде. Изменение гомеостаза оказывает существенное влияние и на механизмы формирования аллергических явлений (эндокринные, нервные, иммунные нарушения, находящиеся в постоянном взаимодействии). На современном этапе развития учения об экземе основное значение придают патогенетической роли различных иммунных сдвигов. У больных экземой выражена дисгаммаглобулинемия (избыток IgG, IgE и дефицит IgM), уменьшено число Е-клеток, в то время как количество В-лимфоцитов увеличено. У больных экземой обнаружена иммунная недостаточность по показателям неспецифической резистентности, что подтверждают данные определения специфических антител к стрепто- и стафилококковым антигенам.
Одновременно с состоянием иммунной недостаточности у больных экземой констатируют функциональные изменения ЦНС с преобладанием активности безусловных рефлексов по сравнению с условными, нарушение равновесия между симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной нервной системы, изменения функционального состояния рецепторов кожи в виде диссоциации кожной чувствительности. Таким образом, угнетение иммунной реактивности у больных экземой развивается не изолировано, и не только на основе генетической предрасположенности, а в результате сложных нейроэндокринногуморальных сдвигов, изменяющих трофику тканей.
Преобладание парасимпатических медиаторов в коже, гуморальная недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы приводят к резкому усилению проницаемости стенок сосудов и повышенной чувствительности гладкомышечных клеток к действию эндогенных и экзогенных разрешающих факторов, в том числе и к бактериальным антигенам. Слабость иммунитета при наличии инфекционных антигенных раздражителей проявляется персистенцией микробных и бактериальных антигенов с формированием хронического рецидивирующего воспаления в эпидермисе и дерме. При этом возникают патологические иммунные комплексы, повреждающие собственные микроструктуры с образованием аутоантигенов, образующих аутоагрессивные антитела.
Характеризуя особенности патогенеза экземы, необходимо подчеркнуть, что воспалительный хронический процесс в эпидермисе и дерме возникает в результате комплексного патологического функционирования различных систем макроорганизма. Наиболее демонстративно у больных экземой выявляется роль нарушений функционального состояния желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной систем, иммунных резервов и обменных процессов.
Формирование экземы на основе генетической предрасположенности, зависящей от присутствия в лимфоцитах гена иммунного ответа, создаёт предпосылки для наследования её в последующих поколениях. В развитии экземы имеет место полигенное мультифакториальное наследование с выраженной экспрессивностью и пенетрантностью генов.
В результате исследований у больных экземой обнаружено, что имеющийся у них повышенный синтез простагландинов E_ 1 и F_ 2_ alpha приводит к нарушениям в соотношении циклических нуклеотидов, которым принадлежит регулирующая функция в развитии воспаления и высвобождения различных медиаторов аллергических реакций (гистамин, серотонин и др.). Тесная связь простагландинов с образованием цАМФ и цГМФ позволяет предположить включение простагландинов в различные механизмы и пути реализации аллергических реакций. Повышение содержания простагландина приводит к усилению синтеза цГМФ, который в свою очередь вызывает развитие аллергической и воспалительной реакции кожи.
Важным фактором в возникновении экземы, как и других аллергических дерматозов, являются глистные инвазии, изменяющие реактивность и поддерживающие состояние антигенного напряжения. Формированию гиперчувствительности немедленно-замедленного типа, проявляющейся экзематозными высыпаниями, способствуют очаги хронической инфекции, ОРВИ и желудочно-кишечные расстройства, дисфункция печени, поджелудочной железы и др.
Терапия экземы должна быть комбинированной: общей и местной (наружной). Кроме медикаментозного лечения, следует применять психотерапевтические, физиотерапевтические, диетические и другие методы лечения. Основным видом лечения больного экземой является патогенетическая терапия, когда лечебные мероприятия направлены на устранение или ослабление вредного влияния, которое, возможно, идёт со стороны нарушенной функции той или другой внутренней системы организма либо отдельного органа.
Для воздействия на изменённую реактивность организма применяют иммуностимулирующие средства типа левамизола, Т-активина, натрия нуклеината, десенсибилизирующие средства (хлорид кальция, натрия тиосульфат), используют аутогемотерапию.
При лечении экземы особенно широкое применение имеют различные средства и методы, воздействующие на нервную систему: различные седативные и снотворные средства, в частности препараты брома, валерианы, транквилизаторы. Показаниями для их назначения является состояние повышенной возбудимости (выраженные субъективные ощущения, в особенности зуд, бессонница). У больных экземой медикаментозный сон показан при выраженных нарушениях функционального состояния центральной нервной системы, при распространённых кожных процессах. В этих же случаях применяется гипнотерапия --- с её помощью можно устранить разнообразные функциональные расстройства в нервной системе, отрегулировать сон, успокоить больного, внушить ему бодрость, уверенность в излечении, устранить или значительно уменьшить невротическое состояние и тем самым оказать благотворное действие на течение кожного заболевания. Рекомендовано использовать электросон.
С целью ускорения обратного развития вяло протекающих при экземе воспалительных процессов пользуются методом неспецифической стимулирующей терапии. Сущность её действия в рефлекторном повышении физиологических функций органов и систем, в активировании защитных сил организма. Из разнообразных методов неспецифической стимуляции наиболее широкое применение имеет аутогемотерапия. Кровь, взятая стерильным шприцем из локтевой вены больного, вводится в толщу ягодичных мышц. Инъекции повторяются с промежутками в 1--2 дня в дозах от 3--5 до 10--15 мл. Из биогенных стимуляторов растительного происхождения в дерматологической практике довольно широко применяются препараты алоэ, женьшеня, семян китайского лимонника.
При лечении экземы с успехом применяют витамины A, B_ 1 , B_ 2 , B_ 6 , B_ 11 , B_ 12 , C, PP, E. Витамин A при лечении экземы лучше назначать в виде масляного раствора 2--3 раза в день до 100000 единиц в сутки (взрослым). Витамин С (аскорбиновая кислота) повышает сопротивляемость организма против инфекции, регулирует окис -ли -тель -но-вос -ста -но -ви -тель -ные процессы, оказывает детоксирующее и десенсибилизирующее действие. При лечении экземы витамин С назначают внутрь в форме аскорбиновой кислоты по 0,1--0,3 раза в день или концентрата витамина С, настоя из плодов шиповника или хвойных игл и в виде пищи, богатой этим витамином (свежие овощи, ягоды, фрукты), а внутримышечно и внутривенно --- в дозах 1--2 мл 5 % раствора ежедневно или через день. Витамин B_ 1 (тиамин) играет значимую роль в регуляции белкового, водного и особенно углеводного обмена, обладает обезболивающим действием и способствует повышению желудочной секреции. Назначается внутрь в дозах 0,01--0,03 2--3 раза в день или внутримышечно или внутривенно по 0,5--1 мл 5 % раствора. Витамин PP (никотиновая кислота) --- наиболее важным при лечении экземы является его сосудорасширяющий эффект. Назначают внутрь по 0,05--0,1 2--3 раза в день после еды или внутривенно по 2--5--10 мл 1 % раствора через день. У пожилых людей применяется с осторожностью. Витамин B_ 2 (рибофлавин) назначается внутрь по 0,005--0,01 3 раза в день в течение 3--4 недель. Витамин B_ 6 (пиридоксин, адермин) назначают внутрь по 0,025--0,03--0,1 1--2 раза в день в течении 1--2 месяцев. В последние годы во многих областях медицины стала применяться и коферментная форма витамина B_ 6 --- пиридоксальфосфат: вводится внутримышечно ежедневно по 5 мг в 2 мл 0,5 % раствора новокаина номером 10. У больных отмечается более быстрое исчезновение мокнутия и зуда, падает количество IgE, IgG, IgM до нормы.
Широко применяют препараты стероидных гормонов в связи с их выраженным противовоспалительным и противоаллергическим действиям. Они дают возможность быстро улучшать общее состояние больного, ослаблять и даже полностью ликвидировать острые воспалительные процессы (особенно если последние являются проявлением аллергической реакции), т.е. обладают способностью в короткий срок выводить тяжелобольных из состояния непосредственной опасности. В настоящее время в дерматологической практике получило большое распространение наружное применение кортикостероидов в виде кремов и мазей. Мази применяются в концентрации от 0,1 до 0,5 % и реже 1--2 %. Широко применяется новый препарат фирмы ``Орион '' в тубах --- сибикорт. Противовоспалительный эффект препарата определяется содержанием в нём гидрокортизона, а антимикробное воздействие обеспечивает глюконат хлоргексидина. Он оказывает бактерицидное и антисептическое действие, эффективен в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, оказывает фунгицидное действие на грибы (Candida, дерматофиты) и практически не вызывает аллергии.
Страницы: 1, 2, 3, 4
