По данным Г. Д. Овруцкого, 1954, частота и тяжесть поражения зубов флюорозом безусловно зависит от возраста, с которого ребенок начал пить воду, содержащую повышенные количества фтора.
Следует отметить, что с увеличением возраста, с которого дети начали пользоваться фторсодержащей водой, уменьшается не только частота поражения, но и тяжесть его. Особенно ярко это выражается с 6—7-летнего возраста, когда в основном уже заканчивается обызвествление коронок постоянных зубов, за исключением вторых и третьих больших коренных.
При высоких концентрациях фтора в воде пятнистость локализуется и на молочных зубах, правда, значительно реже, чем на постоянных. При обследовании детей поселка, вода в котором содержит от 0,4 до 3,6 мг/л фтора, Г. Д. Овруцкий выявил 2,1% детей с флюорозными молочными зубами.
Флюороз молочных зубов получен также в эксперименте на ребенке с неоперабельной водянкой головы.
В то же время некоторые авторы (В. К. Патрикеев) отрицают поражаемость молочных зубов флоюорозом. Можно предположить, что сравнительно редкая поражаемость молочных зубов при флюорозе связана с способностью плаценты в значительной мере задерживать поступление фтора в организм зародыша. Кроме того, женское молоко содержит очень малые количества фтора даже при потреблении воды, содержащей высокие его концентрации.
Клиническая картина пятнистости эмали не может быть ограничена описанием лишь внешних признаков поражения зубов. Для оценки клинического значения эндемического флюороза необходимо рассмотреть и другие стороны проявления флюорозного поражения зубов. В первую очередь, это касается заболеваемости населения эндемических по фтору районов наиболее распространенным заболеванием зубов — кариесом. Как известно, кариес, или, правильнее, кариозная болезнь — заболевание организма, проявляющееся в поражении зубных тканей, которое в определенной мере зависит от содержания фтора. в питьевой воде. Это подробно рассмотрено в V главе.
В литературе имеются указания, что при эндемическом флюорозе проявляется функциональная неполноценность зубов, в частности указывается на повышенную хрупкость (ломкость) и стираемость зубов. При массовых обследованиях населения и у нас создалось впечатление, будто в эндемических местностях зубы у населения стерты сильнее, чем обычно. Мы наблюдали лиц с тяжелыми степенями флюороза, у которых в возрасте 34—45 лет зубы были стерты до десен. Порой стертость доходила до того. что у отдельных лиц в возрасте старше 45 лет можно было наблюдать разъединенные корни верхних больших коренных зубов, как результат патологической стертости зубов. При этом всегда имела место облитерация каналоз корней. Такие больные никогда не жаловались на боли или затруднения при жевании.
С целью объективного изучения характера стираемости зубов при флюорозе, мы во время обследования работниц трикотажных фабрик одного и того же возраста, проживающих в двух городах с различным содержанием фтора в питьевой воде) в первом — около 0,2 мг/л; во втором—около 1,5 мг/л}, регистрировали в карточках стертость зубов, фиксируя четыре степени.
При первой степени стертость видна, в основном, на режущих краях нижних резцов.
При второй степени стертость доходит до коронки резцов и отмечается стирание бугров жевательных зубов.
При третьей степени отмечается значительная стертость коронок резцов и почти полная стертость жевательных бугров.
При четвертой степени коронки нижних резцов стерты больше, чем до половины; частично стерты коронки жевательных зубов. Сюда же относятся случаи с еще большей стертостью.
При анализе результатов обследования на стертость зубов лица с прямым прикусом в расчет не брались.
Данные этой таблицы свидетельствуют о том, что у работниц трикотажной фабрики, проживающих в очаге эндемии флюороза, стертость зубов III и IV степени встречается существенно чаще, чем у работниц трикотажной фабрики из города, где питьевая вода фдержит около 0,2 мг/л фтора. Особенно часто обнаружена стерстостъ III и IV степени (33% обследованных) среди лиц с пятнистостью эмали тяжелых степеней.
Повышенная стираемость зубов при флюорозе, по видимому, связана с изменениями структуры эмали. Петерсен и Скотт, изучавшие стертые поверхности флюорозных зубов под электронным микроскопом. установили неполноценность структуры, эмали в виде перестройки кристаллической основы, на ограниченных участках преломляющейся как апатит.
Обращает на себя внимание, что у лиц, свободных от флюороза, но проживающих в эндемической местности, т. е. потребляющих воду с повышенным содержанием фтора, стертость третьей степени встречается почти в 3 раза чаще, чем среди жителей города, потребляющих воду, бедную фтором. Это говорит о том, что структурные изменения в твердых тканях зубов имеются и среди населения, проживающего в очагах эндемии флюороза, у которого пятнистость эмали клинически не обнаруживается.
Следует отметить, что у жителей эндемических районов зубы отличаются повышенной хрупкостью по сравнению с зубами жителей фтор дефицитных районов. Об этом можно судить по тому, что у последних значительно реже, чем у жителей эндемических по фтору районов, встречаются переломы коронки передних зубов. Если в обычных условиях среди школьников можно наблюдать 2—3 перелома коронки резцов на 100 осмотренных детей, то в эндемических районах находили 5— 8 фрактуированных коронок на такое же число осмотренных детей Определенной зависимости частоты переломов коронок зубов от концентрации фтора в питьевой воде нам установить, не удалось. При осмотре зубов у взрослых обращает на себя внимание сравнительно часто встречающееся скалывание небольших участков эмалевого покрова. Почти всегда такого рода скалывания эмали, особенно на фронтальных зубах, сопровождают повышенную стертость зубов. Такие скалывания эмалевого покрова или поверхностных слоев дентина, обычно не сопровождаются вскрытием или повреждением пульпы, остаются стабильными, не проявляя тенденции ни к восстановлению, ни к прогрессированию.
Обнажившаяся при скалывании поверхность со временем становится гладкой, твердой и блестящей, слегка отсвечивает желтизной. Если при переломах коронки пострадавшие всегда указывают на значительную травматическую причину, то при массовом обнаружении скалывания эмали нам не удавалось это увязать с какой бы то ни было травмой, бытовой или производственной.
Анализ клинических проявлений флюороза зубов (пятнистости эмали): повышенная стираемость зубов, которую при III и IV-й степенях пятнистости можно считать патологической, скалывание эмали, сравнительно большая подверженность травме, позволяют сделать вывод о некоторой функциональной неполноценности зубов, пораженных тяжелыми формами флюороза. Что же касается зубов с легкими формами поражения пятнистостью, то их нет основания расценивать как функционально или косметически неполноценные.
Пестрая и многообразная клиническая картина эндемического флюороза для ее изучения и правильной лечебной и гигиенической оценки требует четкой классификации.
В первую большую группу следует выделить поражения, при которых, наряду с изменениями со стороны зубов, наблюдаются также изменения скелета и других систем организма.
Изучение флюороза зубов проводилось во многих странах, расположенных в разных точках земного шара с различной климато -географической характеристикой. Как указывалось, клинические проявления флюороза не всюду одинаковы. По-видимому, этим объясняется создание большого числа классификаций поражения зубов, пятнистостью эмали. В настоящее время большинство зарубежных исследователей в своих классификациях степень поражения зубов пятнистостью эмали характеризуют в значительной степени произвольно. В США и некоторых других странах многие исследователи широко пользуются классификацией Дина, предложившего различать семь степеней флюороза (пятнистости эмали).
ЙОД И ЕГО ЗНАЧЕНИЕ В ПИТАНИИ ЧЕЛОВЕКА
[pic] В организме взрослого человека содержится 20-50 мг йода, и около 1/3 его приходится на долю щитовидной железы. Йод находится и в других органах, в крови он циркулирует в форме йодида и в связанном с белками состоянии. Йод, содержащийся в воде и пищевых продуктах в виде неорганических йодидов, поступая в организм, быстро всасывается в кишечнике. Около 2/3 поступившего в организм йода выводится почками. Остальная часть с кровью переносится в щитовидную железу. Биологическая роль йода связана с его участием в образовании гормонов щитовидной железы – Больная с эндемическим зобом трийодтиронина и тироксина. Йод - единственный из известных в настоящее время микроэлементов, участвующих в биосинтезе гормонов. До 90% циркулирующего в крови органического йода приходится на долю тироксина. Физиологическая роль тиреоидных гормонов (и следовательно, йода, являющегося важнейшим активным компонентом гормонов) исключительно велика. Тиреоидные гормоны контролируют энергетический обмен, влияя на интенсивность основного обмена и уровень теплопродукции. Они активно воздействуют на физическое и психическое развитие, дифференцировку и созревание тканей, участвуют в регуляции функционального состояния центральной нервной системы, влияют на деятельность сердечно-сосудистой системы и печени. Тиреоидные гормоны взаимодействуют с другими железами внутренней секреции (в особенности с гипофизом и половыми железами), оказывают выраженное влияние на водно-солевой обмен, обмен белков, липидов и углеводов, усиливая метаболические процессы в организме, повышают потребление кислорода тканями. Недостаточность йода у человека приводит к развитию эндемического зоба, характеризующегося нарушением синтеза тиреоидных гормонов и угнетением срункции щитовидной железы. Это заболевание имеет типично эндемический характер и возникает лишь в тех местностях (биогеохимических провинциях), где содержание йода в почве, воде и пищевых продуктах заметно снижено. Об этиологическое роли дефицита йода в развитии эндемического зоба свидетельствуют распространение зоба в районах с недостатком йода, эффективность йодной профилактики и выявленные особенности метаболизма у больных эндемическим зобом. Согласно данным ВОЗ, 12 стран (половина обследованных стран Европы) составляют группу, в которой эндемический зоб продолжает оставаться серьезной проблемой. В мире насчитывается более 200 млн больных эндемическим зобом [II]. В отдельных регионах мира зоб охватывает от 0,4 до 90% населения. Зоб встречается в горных (Альпы, Алтай. Гималаи, Кавказ, Карпаты, Кордильеры, Тянь-Шань) и в равнинных (Тропическая Африка, Южная Америка) районах. В СНГ эндемический зоб наблюдается в центральных областях России, в Западной Украине, Белоруссии, Закавказье, Средней Азии, районах Забайкалья и Дальнего Востока, низовьях сибирских рек. Местность считается эндемичной, если 10% населения имеют признаки зоба. Существуют зобогенные факторы, которые объясняют, почему заболевают не все жители «зобной» местности, так как известны места распространения зоба в приморских районах с достаточным содержанием йода. Установлено отрицательное влияние на этот процесс неполноценного однообразного питания, в особенности дефицит белков и витаминов. В загрязненной питьевой воде содержатся токсические вещества, как, например, мочевина - источник для образования таких струмогенов, как тиомочевина, тиоурацил и урохром. Показано также, что развитию зобной эндемии способствуют недостаточное поступление в организм брома, цинка, кобальта, меди, молибдена, а также неправильное соотношение микроэлементов (избыток кальция, фтора, марганца, хрома). В некоторых продуктах питания, например из семейства крестоцветных, относящихся к роду Brassica, содержатся вещества, дающие зобогенный эффект: тиоцианаты, перхлораты, тормозящие проникновение йодидов в железу; тиомочевина, тиоурацил и его призводные, препятствующие превращеню йодидов в органический йод, снижают синтез гормона. Струмогенные вещества содержатся в репе, брюкве, фасоли, цветной капусте, моркови, редисе, шпинате, арахисе, манго, сое и др. Все перечисленные факторы могут иметь провоцирующее значение в реализации дефицита йода. Показателем недостаточности йода может являться не только распространенность эндемического зоба. Одной из основных проблем, связанных с недостаточностью йода, является предупреждение кретинизма и более легких форм задержки развития. Данные по эмбриональному развитию человека показали, что тиреоидные гормоны матери необходимы для нормального развития эмбриона. Дефицит йода приводит к заболеваниям, сопровождающимся мертворождением, выкидышами, такими аномалиями, как кретинизм, нарушение функции мозга, гипотиреоз у детей. В очагах зобной эндемии наблюдается уменьшение числа детей среднего и высокого роста и увеличение численности школьников ниже среднего и низкого роста. Кроме того, недостаток йода способствовал статистически достоверному снижению содержания кальция в костях (на 18,1%). Ткани скелета чувствительны к недостатку йода. При недостатке йода у детей снижается и сопротивляемость к инфекции. Физиологическая потребность в йоде, согласно рекомендациям ВОЗ, составляет 150-300 мкг/сут. Однако фактическое потребление йода во многих странах различно. Так, в США ежедневное потребление йода при энергетической ценности диеты 2900 ккал колеблется от 292 до 901 мкг/сут. Одним из показателей обеспеченности организма йодом является уровень его экскреции с мочой. Пищевые продукты являются главными источниками йода, на долю которых приходится около 90% общего его количества, поступающего в организм. Содержание йода в одних и тех же продуктах значительно колеблется в зависимости от уровня йода в почве и воде. Например, в Ленинградской области при уровне йода в воде 0,5-1,3 и 0,7-3,0 мкг/л содержание йода в картофеле составляло соответственно 0,8-1,4 и 1,5-2,8 мкг %. Самое высокое содержание йода в морских водорослях: в сухой ламинарии - 160-800 мг%, сухой морской капусте - 200-220 мг %, в зависимости от вида и сроков сбора. Большое количество йода обнаружено в морской рыбе (от 88,8 до 100,7 мкг%) и других продуктах моря. Морская вода содержит небольшие количества йода — менее 20 мкг/л. Питьевая вода содержит 0,2-2 мкг/л и вносит незначительный вклад в обеспечение человека йодом (до 5-10%). Однако содержание в ней йода может послужить показателем его уровня в злаках, овощах и фруктах, выращиваемых в данной местности. Кроме того, для определения категории людей основным поставщиком йода является молоко, в частности, в США в рацион для взрослых с молочными продуктами поступает 58% йода, для детей 2 лет - 67%, для 6-месячных детей - 80% . Хранение и кулинарная обработка пищевых продуктов ведут к значительным потерям йода. При несоблюдении правил хранения (нарушение температурно- влажностного режима, вентиляции картофелехранилищ, несвоевременная отсортировка загнивших клубней) потери йода в период с октября по май составляют до 64%. Величина потерь йода при кулинарной обработке продуктов зависит от степени измельчения продукта и способа тепловой обработки: при жарке мяса потери йода составляют 65%, при варке - 48%; при варке картофеля в измельченном виде - 48%, целыми клубнями - 32%. Условия, в которых происходит потеря йода, аналогичны таковым для аскорбиновой кислоты: измельчение продуктов, варка при бурном кипении, открытый варочный сосуд и т.п. Кроме того, в процессе тепловой обработки потери йода отмечаются и в йодированной соли. Во время приготовления первых и вторых блюд эти потери составляют до 43% Результаты исследования продуктов на содержание в них йода после кулинарной обработки с добавлением йодированной соли показали, что йод в процессе варки поглощается продуктами в значительно меньшей степени, чем натрий. Абсолютные значения поглощенного йода колеблются в зависимости от вида продукта, концентрации йода в воде и продолжительности варки. Наименьшее увеличение количества йода отмечено в отварном картофеле (на 0,3-0,7%), что объясняется низким поглощением им воды, наибольшее - вермишели (10,6-16%); в рисе содержание йода увеличилось на 5,8%.
Недостаточность йода у отдельных групп населения
В целях изучения эндемического зоба и тенденции ее динамики по инициативе ВЭНЦ АМН СССР Минздравом СССР и Госкомстатом СССР в 1990 г. проводился союзно-республиканский опрос. Сведения поступили из 11 союзных республик. Анализ показал, с 1988-1990 гг. наметилась тенденция к увеличению заболеваемости эндемическим зобом. Общее число зарегистрированных больных с диффузным зобом III-IV степени и узловыми формами зоба составило в 1990 г. более 1 млн. Если учесть, что действительное количество больных значительно превышает этот статистический показатель, то следует признать недопустимо высоким уровень распространения выраженных форм эндемического зоба. Биогеохимические «провинции» с недостаточностью йода в биосфере, равно как и других микроэлементов, влияющих на проявление йодной недостаточности, занимают более 50% населенной территории СНГ, включая густонаселенные регионы. Среди неинфекционных заболеваний эндемический зоб, обусловленный недостаточностью йода, занимает первое место по территориальной экспансии и по количеству проживающего в этих регионах населения. Высока частота гиперплазии щитовидной железы среди детей. При обследовании 550 учащихся Новокузнецка и Таштагола выявили соответственно 66 и 68% диффузной гиперплазии I-II степени, а частота истинного зоба составляет 8 и 15% В Львовской области гиперплазия щитовидной железы I и П степени встречается у 17-37% школьников, 7—17% дошкольников, в Зайсанском районе Восточно-Казахстанской области - у 88% школьников. В детских комбинатах Киева частота гиперплазии щитовидной железы увеличивается пропорционально возрасту. Среди детей 2-3 лет I степень увеличения щитовидной железы определяется у 12%, среди 5-6-летних детей и школьников 1- х классов - у 21% и среди старшеклассников - у 32-56%. В эндемичном по зобу Хвалынском районе Саратовской области гиперплазия щитовидной железы выявлена у 51% детей. В Черновцах в 1986 г. в 5 раз по сравнению с 1978 г. увеличилось число больных, оперированных в детском и юношеском возрасте по поводу зоба. В Москве в 1984 г. среди школьников увеличение щитовидной железы I и II степени диагностировано у 21,5 и 12%. Кроме того, дальнейшее изучение биогеохимической ситуации в СНГ выявило новые точки на карте страны с выраженными признаками эндемии, например Хабаровский край, который до настоящего времени не относился к эндемичным районам. В Хабаровске увеличение щитовидной железы I-III степени выявлено у каждого 5-го обследованного. Отмечено, что в районах, загрязненных галоидорганическими соединениями, галогенами в молекулярной и ионной форме, могут создаваться те же условия, Что и в очагах зобной эндемии. Так, в Перми среди обследованных школьников гиперплазия щитовидной железы выявлена у 38% мальчиков и у 67% девочек, в то время как в районах, загрязненных галоидорганическими соединениями, этот показатель выше - соответственно 57 и 82% В связи с увеличившейся в последнее время миграцией населения в СНГ встает проблема приспособленности организма к условиям внешней среды, так как тяжесть эндемии в этой группе при переезде в эндемичный район более выраженна, чем у аборигенов. В Горной Шории у детей-переселенцев возрастание тяжести эндемии идет параллельно с длительностью проживания в очаге, что выражается в увеличении удельного веса узловых форм зоба к подростковому периоду до 13%. Формирование гиперплазии щитовидной железы в Челябинске связывается в ряде случаев, помимо дефицита йода, с другими неблагоприятными экологическими факторами. Нерегулярный прием препаратов йода также приводит к увеличению частоты встречаемости гиперплазии щитовидной железы. Обследование 1016 учащихся школ Ташкента, где профилактику антиструмином проводили нерегулярно, выявило наличие гиперплазии щитовидной железы 1-11 степени у 39,1% обследованных, в то время как среди детей, получавших антиструмин ежедневно, встречаемость гиперплазии не превышала 15% . Сохраняется обоснованная онкологическая настороженность в отношении развития рака щитовидной железы. Отмечен рост заболеваемости раком щитовидной железы в очагах зобной эндемии. Л.Ф.Винник приводит данные о том, что у 76,8% больных развитию рака щитовидной железы предшествовал зоб, причем узловой.
Профилактика йодной недостаточности, эффективность ее проведения
В качестве примера успешной профилактики эндемического зоба последних лет уместно привести данные исследования, проведенного в 1989 г. в восточной части Словакии. Обнаружено, что с введением системы йодной профилактики частота гиперплазии щитовидной железы уменьшалась с 50 до 25% при полном отсутствии зобов крупного и среднего размеров. По заключению Европейской тиреоидной ассоциации (1985г.), благодаря программам йодирования заболеваемость эндемическим зобом снизилась и стабилизировалась в Болгарии Чехии и Словакии и Нидерландах. Резкое статистически значимое ослабление зобной эндемии во всех без исключения обследованных населенных пунктах было отмечено в Чимкентской области Казахстана. В ряде сел (Манкент, Высокое и др.) это снижение превзошло величину, считавшуюся границей для зобной эндемии. Вместе с тем «социальная напряженность» эндемии зоба имеет прогрессирующую тенденцию, о чем свидетельствуют приведенные выше данные. Согласно рекомендациям ВОЗ, в мире используются 4 метода йодной профилактики эндемического зоба: йодирование соли (Северная Америка, Европа, в том числе СНГ), хлеба (Австралия, Голландия), масла (Южная Америка, Новая Гвинея и др.), прием йодистых препаратов (антиструмин, раствор Люголя). Существуют и другие способы йодной профилактики. Пытались йодировать водопроводную воду, однако этот метод себя не оправдал. Б.В.Хазан применил в Таджикистане йодирования чая. Есть предложения йодировать почву, применяя йодсодержащие удобрения. Изучена возможность использования в питании белковой добавки с йодом, получаемой из черноморской водоросли филлофоры ребристой, в которой содержание йода составляет до 1,5% от сухой массы. В большинстве стран, в которых есть эндемические очаги, йодная профилактика проводится в законодательном порядке. Для получения йодированной соли поваренную соль смешивают с йодидом калия из расчета 25 г йодида калия на тонну соли. После 6 мес хранения йодированную соль используют как обычную поваренную. Представленные данные анализа 104 образцов имеющейся в продаже соли из 19 европейских стран показали, что в 30% образцов содержание йода было значительно ниже того уровня, который планировался фирмой-изготовителем. В нашей стране контроль за содержанием йода и качеством хранящейся на складах йодированной соли осуществляется на местах. В последнее время отмечаются большие потери йода при транспортировке и хранении соли, частые сокращения поставок в те или иные очаги зобной эндемии, некачественное йодирование в процессе производства соли, отсутствие адекватных упаковочных материалов, строгого контроля всего процесса - от качества йодированной соли до ее доставки потребителю. За последние 5-6 лет положение в этой сфере значительно ухудшилось.
Резко снизилось производство йодированной соли: в 1989 г. произведено 65,5% от потребности, в 1990 г. - 56%. Кроме того, определенная часть проданной йодированной соли не отвечает действующему ГОСТу [8, II]. В Беларуси в 10,4% проб содержание йода в соли соответствовало ГОСТу или было выше, в 85,4% - ниже и в 4,2% йод не обнаруживался. В Киргизии в 77,8% проб содержание йода было снижено. В Азербайджане содержание йода в соли было повышенным в 3,2% проб, пониженным в 61,3% и в 35,5% проб йода не обнаружено. Аналогичные показатели были зарегистрированы на Украине, в Армении, Узбекистане и Московской области. Из 15 проб йодированной соли, проверенной в Санкт-Петербурге, Гомеле и Ясногорске (Тульской обл.), в 13 пробах соли йода не обнаружено, в 2 йод присутствовал в низкой концентрации, не обеспечивающей нормальной потребности организма.
С целью увеличения сроков хранения йодированной соли и повышения ее сохранности при кулинарной обработке разработаны новые способы йодирования соли путем добавления к смеси соли и йодида новых химических веществ.
Таким образом, проблема профилактики эндемического зоба не решена. Увеличение щитовидной железы из-за недостаточного поступления йода в организм остается одним из самых распространенных заболеваний. Необходимы новые пути решения этой проблемы, одним из которых является создание специализированных продуктов, обогащенных йодом.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
