Угрица кишечная (Strongyloides stercoralis).

Вызывает заболевание стронгилоидоз. Представляет большой интерес с точки зрения паразитологии, поскольку в цикле развития имеет место смена свободноживущих и паразитирующих поколений.
Локализация. Тонкий кишечник.
Географическое распространение. В основном встречается в странах тропического и субтропического пояса, но обнаруживается и в районах с умеренным климатом. В СССР зарегистрирован в Закавказье, на Украине, в
Средней Азии. Единичные случаи известны также в средней полосе РСФСР.
Морфофизиологическая характеристика. Имеет нитевидное тело и мелкие размеры — до 2 мм. Передний край тела закруглен, задний — конический.
Личинки выходят из яиц в кишечнике хозяина.
Жизненный цикл. Очень сложный, имеет много общего с циклом развития анкилостомид. Геогельминт. Половозрелые самцы и самки живут в кишечнике человека. Из отложенных яиц развиваются рабдитовидные личинки, которые вместе с фекалиями выносятся наружу, во внешнюю среду. Дальнейшее развитие рабдитовидных личинок может идти по двум направлениям: 1) если рабдитовидная (неинвазионная) личинка, попав в почву, встречает неблагоприятные условия (температура, влажность), она линяет и быстро превращается в инвазионную — филяриевидную личинку, которая активно внедряется в кожу человека и мигрирует по организму. При этом личинка последовательно проникает в вены, правое сердце, легочные артерии, легочные альвеолы, бронхи, трахею, глотку, а затем заглатывается и попадает в кишечник. Во время миграции личинки превращаются в половозрелые особи.
Оплодотворение может происходить в легких и в кишечнике; 2) если рабдитовидные личинки во внешней среде находят благоприятные условия, они превращаются в самцов и само свободноживущего поколения, которые обитают в почве, питаясь органическими остатками. При сохранении благоприятных условий из яиц, отложенных свободноживущими самками, выходят рабдитовидные личинки, которые снова превращаются в свободноживущее поколение.

При изменении условий в неблагоприятном направлении рабдитовидные личинки начинают превращаться в филяриевидные формы, которые дают начало паразитической генерации.

При массовом заражении рабдитовидные личинки могут, не выходя наружу, непосредственно в кишечнике превращаться в филяриевидные, внедряться в кровеносные сосуды и, совершив миграцию, паразитировать в кишечнике.

Патогенное действие. Кровавый понос, нередко встречается одновременное паразитирование анкилостом с стронгилоидидами.

Лабораторная диагностика. Обнаружение личинок в фекалиях.

Профилактика: такая же, как и при анкилостомидозах.

Трихинелла (Trichinella spialis).

Вызывает заболевание трихинеллез, относящееся к группе природно-очаговых.

Локализация. Половозрелые формы обитают в jtohkom кишечнике хозяина, личиночные— в определенных группах мышц. Географическое распространение на всёх материках земного шара, кроме Австралии, но имеет не повсеместное, а очаговое распространение. В СССР районы наибольшего поражения наблюдаются в
Белоруссии, на Украине, Северном Кавказе, в Приморье.

Морфофизиологическая характеристика. Имеет микроскопические размеры: самки 3-4х0,6 мм, самцы — 1,5 — 2 х 0,04 мм. Характерными особенностями служат непарная половая трубка у самок и способность к живорождению.

Жизненный цикл. Биогельминты. Паразитируют у человека, домашних (свиньи, иногда кошки, собаки диких животных (дикая свинья, крысы, мыши, медведи, лисы, куницы и др.)0дин и тот же вид животных служит и. окончательным и промежуточным хозяином.

Половозрелые особи живут в тонком кишечнике всего около четырех недель.
Самцы после оплодотворения сразу погибают. Оплодотворенная самка внедряется передним концом в стенку кишечника и отрождает живых личинок (до 2000).
Личинки с током крови и лимфы разносятся по телу и останавливаются в скелетной мускулатуре в определенных группах мышц. Наиболее часто поражаются диафрагма, межреберные, жевательные, дельтовидные мышцы. Через некоторое время личинки свёртываются в видеспирали (отсюда название). Через
2—2 мес за счет окружающей ткани вокруг личинки образуется капсула, имеющая форму лимона размером 0,25 х0,66 мкм. Как правило, в каждой содержится одна личинка, но иногда одновременно находятся 2—3 паразита. Примерно через год стенка капсулы обызвествляется. Внутри капсулы личинка сохраняет жизне личинка сохраняет жизне способность до 20—25 лет. Личинки, не попавшие в указанные группы мышц, быстро погибают.
Для превращения личинок в половозрелую форму они должны попасть в кишечник другого хозяина. Это происходит в том случае, если мясо животного, зараженного трихинеллезом, будет съедено животным того же или другого вида.
Например, мясо трихинеллезной крысы может быть съедено другой крысой или свиньей. В кишечнике второго хозяина капсулы растворяются, личинки освобождаются и в течение 2—3 дней превращаются в половозрелые формы
(самцов или самок). После оплодотворения самки отрождают новое поколение личинок. Таким образом, каждый организм, зараженный трихинеллами, сначала становится окончательным хозяином — в нем образуются половозрелые особи, а затем) омежуточным для личинок, отрожденных оплодотворными самками.

Ришта (Dracunculus meclinensis).

Вызывает заболевание дракункулез.

Локализация. Самка паразитирует в подкожной жировой клетчатке, поражая в основном нижние конечности. Располагается обычно около крупных суставов.
Самцов у человека обнаружить не удается.
Географическое распространение. Африка, Юго-Западная Азия, Южная Америка.
Морфофизиологическая характеристика. Одна из самых крупных нематод, паразитирующих у человека. Форма тела нитевидная. Самка достигает 30—150 см в длину и 0,5—1,7 мм в ширину. Живородящая. Наружное половое отверстие замкнуто, поэтому личинки выходят через разрыв матки и кутикулы на головном конце.
Размеры самца 12—29 мм в длину и 0,4 мм в ширину. В организме человека самцы, очевидно, погибают на ранних этапах миграции, поэтому их строение долгое время (до 1949 г.) оставалось неизвестным. В настоящее время материал получают путем экспериментального заражения собак.
Жизненный цикл. Типичный биогельминт — развитие происходит со сменой хозяев. Дефинитивный хозяин — человек, в некоторых странах, кроме того, животные: собаки (Китай), обезьяны. Промежуточный хозяин — пресноводные рачки рода Cyclops или Eu cyclops.
Оплодотворенная самка живет в подкожной клетчатке нижних конечностей. Из яиц в матке разиваются мелкие, личинки размером 0,5—0,7 мм (микрофилярии).
В период созревания , личинок червь приближается головным концом к поверхности кожи, где образуется водянистый пузырь 2—7 см в диаметре, который быстро разрывается. В образовавшуюся ранку высовывается головной конец самки. Если на ранку попадает вода (человек купается, входит в воду или моется), то стенка тела червя и матки лопается и через разрыв во внешнюю среду выбрасываются личинки. Для дальнейшего развития личинки обязательно должны попасть в воду, где обитает промежуточный хозяин. Попав в организм циклопа, личинка проходит сначала в его кишечник, d затем в полость тела рачка.
Заражение человека происходит при питье воды, содержащей зараженных циклопов. Вместе с водой личинка попадает в кишечник, освобождается из тела циклопа, пробуравливает стенку кишечника и по кровеносным и лимфатическим сосудам мигрирует к месту окончательной локализации — в подкожную клетчатку нижних конечностей. Путь миграции личинок точно не известен. От момента проглатывания личинок до полного созревания проходит около года (9—14 мес).
Предполагают (на основании экспериментов), что превращение в половозрелые формы происходит очень быстро и оплодотворение осуществляется на ранних стадиях миграции, после чего самцы погибают. Во всяком случае в подкожной клетчатке человека обнаруживаются только самки. Во всей мировой литературе по дра-кункулезу описан только один случай обнаружения у человека самца ришты.
Обычно у больного присутствует только один экземпляр паразита, реже — несколько. Как исключение описан случай дракункулеза, где одновременно обнаружили 17 экземпляров. В настоящее время обнаружены морфологически сходные паразиты у некоторых животных: обезьян, леопардов, лошадей. Возможно, что они идентичны возбудителю заболевания у человека и способствуют распространению заболевания.

Патогенное действие. В период некротизации кожи на месте головного конца паразита у больного появляются зуд, кожные высыпания типа крапивницы, иногда тошнота, рвота. После разрыва пузыря эти симптомы исчезают. На коже образуются ранки, которые часто становятся местом проникновения вторичной инфекции. У больного в этом периоде возникают гнойные абсцессы, и т. д.
(для гнойных процессов характерно глубокое распространение в тканях по ходу, проделанному паразитом). Поскольку червь часто локализуется около крупных суставов, нередко развиваются тяжелые артриты, которые приводят к потере подвижности сустава. Среди населения распространен способ удаления червя путем постепенного наматывания его на тонкую палочку. В настоящее время применяется также способ хирургического извлечения паразитов.

Лабораторная диагностика. Специальных методов исследования обычно не требуется, поскольку червь хорошо заметен через кожные покровы.

Профилактика. Основное значение имеет общественная профилактика. Очаги дракункулеза чаще всего встречаются там, где население использует одни и те же водоемы и для питья, и для бытовых целей (мытье, стирка, купание). В этом случае происходит постоянное заражение водоема больными при купании или омовении и последующее распространение дракункулеза через питьевую воду среди здорового населения. Поэтому в общественной профилактике важную роль играет выделение специальных водоемов для забора питьевой воды и охраны их от загрязнения. Кроме того, необходимо проводить уничтожение циклопов, лечение больных, санитарно-просветительную работу.
При одновременном проведении всего комплекса перечисленных мероприятий можно добиться полного уничтожения этого гельминтоза в отдельных очагах, как это показал опыт работы проф. Л. М. Исаева в нашей стране.
До революции старая Бухара представляла постоянный очаг дракункулеза в
Средней Азии. Зараженность среди населения города этим гельминтом доходила до 90%. При советской власти доктором Л. М. Исаевым была организована планомерная работа по ликвидации этого гельминтоза. В результате через несколько лет очаг в старой Бухаре был полностью ликвидирован.

II. Эндемические заболевания

Фтор

Фтор относится к числу наиболее распространенных химических элементов земной коры. Обогащение почв фтором происходит в результате выветривания пород, а также за счет метеорных вод, вулканических и промышленных выбросов. Фтор в почвах нашей страны обнаруживается в пределах
0,003—0,032%. Трудовая деятельность людей оказывает значительное влияние на содержание фтора в почвах. Ежегодно с минеральными удобрениями и фторсодержащими инсектофунгицидами в почву вносятся сотни тысяч тонн фтора.
Обогащение почвы фтором может происходить и воздушным путем за счет фторсодержащих газообразных выбросов промышленных предприятий. В результате накопления фтора в почве повышается его содержание в растениях.
При гигиенической оценке поступления фтора в организм важное значение имеет содержание микроэлемента в суточном рационе, а не в отдельных пищевых продуктах. В суточном рационе содержится от 0,54 до 1,6 мг фтора (в среднем
0,81 мг). В ряде случаев широкое использование в питании продуктов моря, содержащих фтор, может оказывать существенное влияние на общий его баланс в организме. Как правило, с пищевыми продуктами в организм человека поступает в 4—б раз меньше фтора, чем при употреблении питьевой воды, содержащей оптимальные его количества (1 мг./л).
Фтор обнаруживается в поверхностных, грунтовых, морских' -и даже метеорных водах. Питьевая вода с концентрацией, фтора более 0,2 мг/л является основным источником его поступления в организм. Воды поверхностных источников характеризуются преимущественно низким содержанием фтора
(0,3—0,4 мг/л). Высокие концентрации фтора в поверхностных водах являются следствием сброса промышленных фторсодержащих сточных вод или контакта вод с почвами, богатыми соединениями фтора. Установлено закономерное нарастание содержание фтора с севера на юг в поверхностных и грунтовых водах.
Максимальные концентрации фтора (до 5—27 мг/л и более) определяют в артезианских и минеральных водах, контактирующих с фторсодержащими водовмещающими породами.
При систематическом использовании питьевой воды, содержащей избыточные количества фтора, у населения развивается эндемический флюороз. Отмечается характерное поражении зубов (крапчатость эмали), нарушение процессов окостенения скелета, истощение организма.
Флюороз зубов проявляется в виде непрозрачных опалесцирующих меловидных полосок или пятнышек. При развитии заболевания флюорозные пятна увеличиваются, появляется пигментация эмали темно-желтого или коричневого цвета, наступают необратимые ее изменения. В тяжелых случаях отмечаются генерализованный остеосклероз или диффузный остеопороз костного аппарата, костные отложения на ребрах, трубчатых костях, костях таза, оссификация связок и окостенение суставов. Избыточные количества фтора снижают обмен фосфора и кальция в костной ткани, нарушают углеводный, фосфорно- кальциевый, белковый и другие обменные процессы, угнетают тканевое дыхание и пр. Фтор является нейротропным ядом. Функциональные изменения в ЦНС проявляются в развитии тормозных процессов, снижении подвижности нервных процессов и др.
Если избыточные количества фтора питьевой воды вызывают эндемический флюороз, то дефицит этого микроэлемента (меньше 0,5 мг/л) в сочетании с другими факторами (нерациональное питание, неблагоприятные условия труд и быта) вызывает кариес зубов. Кариес зубов способствует развитию других заболеваний полости рта (тонзиллита, ревматоидного состояния), нарушению процесса пищеварения и др.
Клиническими и экспериментальными исследованиями установлено, что если аномальные количества фтора вызывают патологические нарушения в организме
(эндемический флюороз, кариес зубов), то оптимальные концентрации этого микроэлемента обладают противокариозным свойством. Механизм противокариозного действия фтора состоит в том, что при его взаимодействии с минеральными компонентами костной ткани и зубов образуются труднорастворимые соединения. Фтор способствует также осаждению из слюны фосфата кальция, что обусловливает процессы реминерализации при начинающемся кариозном процессе. В механизме противокариозного действия фтора определенную роль играет и то, что он воздействует на ферментативные системы зубных бляшек и бактерий слюны. Эта биологическая особенность фтора послужила научной основой для разработки эффективного метода профилактики кариеса зубов — фторирования питьевой воды.
Впервые фторирование питьевой воды было введено в СССР в I960 г. В настоящее время в различных странах мира фторированную питьевую воду употребляют более 130 млн. человек. Установлено, что систематическое использование населением фторированной воды приводит к снижению заболеваемости кариесом зубов (в различных возрастных группах на 25—82%).
Повышению эффективности противокариозного действия фторированной воды способствует реализация и других профилактических мероприятий — обеспечение сбалансированного питания, улучшение условий труда и быта населения, плановая санация полости рта, гигиеническое содержание зубов и полости рта и др. При длительном употреблении фторированной воды снижается не только пораженность кариесом зубов, но и уровень заболеваний, связанных с последствиями одонтогенной инфекции (ревматизм, сердечно-сосудистая патология, заболевания почек и др.).
ПДК фтора в питьевой воде, лимитируемые по санитарно-ток-сикологическому признаку вредности, для I—II климатических районов СССР не должны превышать
1,5 мг/л, для III — 1,2 мг/л и "ля IV — 0,7 мг/л.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5