Поражение зубов — постоянный симптом эндемического флюороза. Изменения со стороны твердых тканей зубов являются первым и, в огромном большинстве, единственным проявлением флюороза.
Поэтому флюороз называют также и другими терминами: пятнистость эмали, крапчатость эмали, испещренность эмали, рябая эмаль и др.
Эта форма изменения зубов с давних времен привлекала внимание врачей и населения. Еще в 1900 году Итальянский врач, Стефан Чийя обратил внимание на denti neqri, denti seritti, т. е. «черные зубы» «крашенные зубы» у населения Поцуоли, близ Неаполя. Он связывал эти изменения в зубах с потреблением воды загрязненной ядовитым вещеэмали) резко возрастает, порой охватывая почти все население, потребляющее воду из данного водоисточника. Имеются сообщения о флюорозе зубов, возникающем вследствие потребления пищевых продуктов, содержащих фтор-ион в относительно больших количествах (Л. Н. Крепкогорский, 1953). Полагают, что причиной специфического поражения зубов может явиться и содержание фтора в атмосфере, в связи с ее загрязненностью пылью в районе суперфосфатных заводов. 3. Я. Линдберг и Г. Ю. Пакалин, 1966, описали флюорозные поражения эмали у детей, проживающих в окрестностях суперфосфатного завода, где содержалось фтора до 0,8 мг/м3 воздуха.
Представление о воздухе, загрязненном фтором, как о причине флюорозного поражения зубов, многими исследователями не разделяется. Механизм развития пятнистости эмали до настоящего времени во многом еще 'неясен. Доподлинно известно, что специфические изменения зубов возникают при поступлении фтора в организм в период формирования зубов. Опыты, с радиоактивным фтором установили, что наибольшие количества фтора, введенного в организм, концентрируются в кальцифицирующихся участках развивающихся зубов (Хэвешя, 1950). Р. И. Бялик, 1966, путем гистохимического изучения обнаружила высокую чувствительность элементов эмалевого органа и зубного зачатка в стадии дифференцировки и гистогенеза к действию фтора. Наряду с широко распространенным представлением о гематогенном механизме действия фтора питьевой воды, как причине пятнистости эмали, до настоящего времени некоторыми стоматологами поддерживаются гипотезы о локальном действии фтора питьевой воды. Авторы этих гипотез считают, что во время питья воды, содержащийся в ней фтор воздействует на эмаль зубов. Свою точку зрения они аргументируют наиболее частым поражением флюорозом фронтальных зубов, которые больше других групп зубов контактируют со фтором воды. Так, Минх, 1956, допускающий, так называемый эндогенный механизм возникновения флюорозных пятен, на основании обнаруженной им при изучении шлифов связи пятноподобных очагов обызвествления с поверхностно расположенными пятнами, утверждает что вода с повышенным содержанием фтора приводит к образованию пятен, действуя с поверхности. Такая точка зрения не убедительна. Она может быть опровергнута хотя бы тем фактом, что пятнистость эмали обнаруживается на зубах еще не полностью .прорезавшихся. Известно также, что при парэнтеральном введении фтора, на зубах обнаруживаются характерные для флюороза изменения. Кроме того, известно, что при воздействии на организм в условиях производства фтора в концентрациях, вызывающих серьезные изменения со стороны скелета, пятнистость эмали не обнаруживается. Влияние фтора на эмаль связывают с токсическим действием его на амелобласты, что, по мнению ряда авторов, влечет за собою дегенерацию этих клеток и приводит к приостановке развития призм, нарушению формирования нормальной эмали, образованию в ней дефектов, эрозий. Предполагают, что длительное действие фтора, как ферментного яда, приводит к понижению активности фосфатазы и тем самым к нарушению минерализации эмали (А. О. Войар). Р. И. Бялик, 1966, обнаруживая в зубных участках крысят щелочную и кислую фосфатазы и кислые мукополисахариды, наблюдала изменение активности фосфата и исчезновение сульфатированных форм
Этиология флюороза установлена точно. Причиной флюороза зубов, как известно, является поступление в организм в период формирования зубов повышенных количеств фтора. Основным источником таких количеств фтор-иона, которые вызывают поражение зубов пятнистостью эмали, является питьевая вода.
Общепринято, что при потреблении воды, содержащей до 0,5 мг]л' фтор-иона, флюорозные поражения зубов вовсе не встречаются. При содержании в воде от 0,8 до 1,2 мг/л фтор-иона, флюорозом поражаются зубы у 10—12% населения; при концентрации от 1,2 до 1,5 мг/л поражается от 20 до 30% населения; при содержании фтора от 1,5 до 1,8 мг/л—около 40%; при концентрации в воде более 2—2,5 мг/л поражается более 50% населения. При еще большем увеличении содержания фтора в воде процент пораженных, флюорозом (пятнистостью). кислых мукрполисахаридов под влиянием поступления в организм воды, содержащей 10 и 20 мг/л фтор-иона.
О нарушении под влиянием фтора ферментативных процессов в твердых тканях свидетельствуют исследования ряда авторов (Варбург и Кристьян, 1947; Филлипс, 1932; Мак Клюо, 1946; Эггерс Люра, 1950, и др.).
Токсическое действие фтор-иона, приводящее к формированию пятнистости эмали, связывают и с влиянием этого микроэлемента на эндокринные органы.
Повышение содержание фтора в питьевой воде приводит к значительному увеличение его количества в щитовидной железе (Р. Д. Габович) и к расстройству функции железы (Ю. Г. Гольдемберг, 1927; А. Я. Раппопорт, 1945, 1948), что, по мнению И. О. Новика, обуславливает нарушение минерального обмена и процессов кальцификации зубов.
В связи с тем, что при недостаточности околощитовидных желез имеет место нарушение кальцификации" костей и зубов, изменения эмали, напоминающие флюороз, некоторые авторы (Спира) считают, что токсическое действие фтора осуществляется через эти железы. Однако этот взгляд не подтвердили опыты, при которых у крыс, получавших с пищей свыше 20 мг фтора на 1 кг веса, гистологически не были обнаружены изменения в околощитовидной железе. Помимо того, положительное влияние фтора на минерализацию костей осуществляется и при отсутствии околощитовидных желез (А. Я. Раппопорт).
В развитии флюороза зубов важное место занимает общее состояние целостного организма и, в частности, состояние центральной нервной системы. Доказано (П. А. Глушков, И. Г. Лукомский, А. Р. Хесина), что раздражение центрального отрезка перерезанного тройничного нерва ведет к нарушению нервной трофики зуба. Гистологически при этом обнаружены изменения в пульпе зуба, особенно в одонтобластах. Отмечены также изменения минерального состава и физических свойств эмали и дентина.
В опытах на собаках, у которых раздражали область серого бугра стеклянным шариком (Д. А. Энтин) или хроническому раздражению подвергали нижнечелюстной нерв (Я. С. Кнубовец, 1966), установлено, что на зубах подопытных собак, наряду с грубыми сдвигами химического состава твердых тканей зубов, имели место пятна и эрозии на эмали, повышенная хрупкость и стираемость зубов, т. е. те основные симптомы, которые характеризуют эндемический флюороз зубов (Г. Д. Овруцкий).
Значение общего состояния целостного организма в происхождении пятнистости эмали настолько велико, что дало основание ряду отечественных стоматологов рассматривать пятнистость или эрозии при флюорозе как разновидность гиполазии эмали (И. Г. Лукомский, И. О. Новик, А. И. Рыбаков). Так, И. Г. Лукомский пишет, что гипопластические изменения при флюорозе «свидетельствуют лишь о временных нарушениях трофики эмали центрального происхождения, а не о специфичном и местно действующем агенте, нарушившем нормальную структуру эмали. Отдельно взятый факт избыточного содержания фтора в питьевой воде не объясняет сам по себе дефектов кальцификации в живых организмах». Еще более определенно пишет И.О. Новик: «Симметричная локализация не кариозных пятен говорит о том, что происхождение их явилось результатом воздействия какой-либо эндогенной причины, отразившейся одновременно на группе зубов. Такой причиной может быть либо элементарная интоксикация, либо другие факторы, которые вызывают гипоплазию эмали. В последнем случае подействовавшая причина была недостаточно сильна, чтобы вызвать приостановку развития эмали и тем самым появление эрозии, а привела к дискальцинации эмали, к образованию пятна. Вот почему некариозные эмалевые пятна правильно относят к гипоплазии эмали, рассматривая их как определенные виды пороков минерализации эмали».
Радиоизотопное исследование, выполненное А. Г. Колесником, 1967, показало, что при флюорозе зубов первично нарушается связь белковой и минеральной фракции твердых тканей уже сформированных зубов, т. е. наступают изменения, сходные с наблюдающимися при других поражениях или заболеваниях твердых тканей зубов. В формирующихся же зубах нарушается синтез матрицы, в силу чего блокируется связующее звено между белковым и минеральным компонентами. Все это особенно закономерно наблюдается на подверженных флюорозным поражениям резцах.
Экспериментальное изучение флюороза на постоянно растущих резцах крыс показало, что при добавлении фтористого натрия к питьевой воде поражаются лишь те участки зуба, которые к началу опыта не успели еще покрыться эмалью. Лишь через 3—8 недель после начала опыта начинают прорезываться пораженные участки зубов. Чем больше доза фтора, тем скорее проявляются пораженные участки. Более раннее появление измененных участков при увеличении дозы автор объясняет не ускорением роста зубов, аккумуляцией действия фтора в организме.
Зубы крыс, прорезавшиеся еще до начала опыта — моляры — не поражались пятнистостью эмали, хотя содержание фтора в них значительно возрастало.
В норме эмаль резцов у крыс равномерно окрашена в коричневый цвет ввиду наличия пигмента. У 60% крыс получавших воду с 1,5 мг/л фтора, на отдельных участках резцов отмечена депигментация, которая чередуется с участками обычной (нормальной) эмали в виде параллельно расположенных полосок. Такая полосатость наблюдалась у всех крыс, получавших воду с содержанием от 4,5 до 6,0 мг/л фтора.
У крыс, которые получали воду, содержащую 50 мг/л фтора, зубы были неживого белого цвета, фарфороподобные или без блеска — меловидные. Зубы этих животных сильно стирались, от них откалывались кусочки; изготовить шлиф из них оказалось невозможным.
Эмаль резцов у крыс, получавших воду, содержащую 150 мг/л фтора, оказалась не только полностью депигментированной и хрупкой: ее поверхность была неровной, она имела пузырчатый вид.
Провоцирование «острого» флюороза зубов у крыс инъекциями '0,3 мг 2,5% раствора фтористого натрия показало, что через 2—3 недели после инъекции на прорезывающемся участке эмали видна меловидная полоса без пигментации. За меловидной полосой следует эмаль с обычной пигментацией. Если же с перерывами повторять инъекции фтористого натрия, то полосы чередуются, и зубы приобретают зеброподобный вид. На соответствующих этим белым полосам участках гистологические изменения обнаруживаются через 1—6 часов после инъекции. Они состоят в появлении в амелобластах хорошо окрашиваемых гематоксилином глыбок, размер которых превышает обычный. Через 12— 24 часа определяются изменения на внутренней поверхности органической матрицы эмали — не ровная, как обычно, а покрыта такими же полусферическими глыбками, какие имеются в амелобластах. Все эти изменения временны, через 48 часов они проходят, не оставляя никаких следов: на структуре эмали отсутствует лишь пигментация последней. В дентине при этом также обнаруживается полосатость, так как после каждой инъекции появляется более светлый слой дентина. В пульпе зуба отмечается лишь гиперемия (Р. Д. Габович).
Так как пигментация наблюдается, главным образом, на губной поверхности зубов, то некоторые придают значение действию света в ее образовании.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
