Таким чином, використання у дітей з обструктивними уропатіями лораксона в передопераційному та післяопераційному періодах призводить до більш ранньої санації сечі, нормалізації клініко-лабораторних показників на 1-2 добу раніше, ніж при звичайній антибіотикотерапії.
В дослідження включали хворих лише за умови їх добровільної згоди батьків хворих дітей віком від 3 до 7 років з метою та об'ємом запланованих обстежень, необхідністю призначення антибактеріальної терапії та можливим ризиком виникнення її побічних ефектів. Основні критерїї включення пацієнтів у дослідження: наявність клінічних та рентгенологічних ознак пневмонїї, яка виникла у них в амбулаторних умовах та мала нетяжкий перебіг, який не зумовлював необхідність в госпіталізацїї; виділення хворим мокроти, яка відповідала критеріям доцільності проведення її мікробіологічного дослідження; а також відсутність попередньої антибактеріальної терапії [25]. Діагноз негоспітальної пневмонії (НП) нетяжкого перебігу встановлювали на основі аналізу даних клінічного, рентгенологічного та лабораторних методів досліджень.
Усі обстежені були поділені на 2 групи. До складу 1-ї групи дослідження включили 25 хворих на НП з нетяжким перебігом без наявності супутньої патологи та інших «модифікуючих» факторів. До 2-ї групи увійшли 25 хворих на НП з нетяжким перебігом з наявністю супутньої патології (хронічні обструктивні захворювання легень, ниркова та серцева недостатність, цереброваскулярні захворювання, цукровий діабет, хронічні захворювання печінки різної етіології, психічні розлади, хронічний алкоголізм) та/або інших «модифікуючих» факторів.
Для виявлення основних етіологічних агентів НП досліджували мокроту, яка була отримана після глибокого відкашлювання до прийому їжі та до початку проведення антибактеріальної терапії. Доцільність подальшого проведення мікробіологічного дослідження мокроти визначали за результатами аналізу забарвленого за Грамом мазка — наявність не менше 25 лейкоцитів та не більше 10 епітеліальних клітин в полі зору (X100). Кількісну оцінку мікробної популяцїї, яка вегетує в мокроті, проводили шляхом посіву на відповідні щільні поживні середовища.
Результати дослідження мокроти вважали діагностично значущими у разі виявлення потенційного патогену в титрі не нижче 106 колонієутворюючих одиниць (КУО) в 1 мл [3].
При дослідженні мокроти та сироватки крові у 25 хворих 1-ї групи виділили 3 найбільш поширені штами етіопатогенів (табл. 3.2).
Таблиця 3.2
Видовий склад та кількість етіопатогенів НП у хворих 1-ї групи
Мікроорганізм
Кількість хворих
Абс. число
%
Streptococcus рпеитопіае
12
48
Haemophilus influenzae
7
28
Moraxella catarrhalis
6
20
Основним збудником НП у хворих цієї групи виступав Streptococcus рпеитопіае (у 59,2% випадків), з яких резистентними до пеніцилінів та амінопеніцилінів були 6,7% штамів, до захищених амінопеніцилінів — 4,4% (табл. 3.3).
Таблиця 3.3
Резистентність до антибактеріальних препаратів основних етіопатогенів НП у хворих 1-ї групи, %
Антибіотик
S. рпеитопіае (n=12)
Н. influenzae
(n=7)
М. catarrhalis
(n=6)
Пеніцилін
6,7
16,7
50,0
Ампіцилін
Карбеніцилін
Еритроміцин
-
Рифампіцин
2,2
0
Цефалексин
Цефазолін
Цефокситин
Цефуроксим
Цефоперазон
Цефотаксим
Цефтазидим
Ципрофлоксацин
4,4
Офлоксацин
Норфлоксацин
Ванкоміцин
Примітка: „-” - дослідження не проводилось
Ця стійкість зумовлена модифікацією пеніцилінзв'язуючого білка, який знаходиться в стінці клітини даного мікроорганізму. Привертає увагу наявність у цих штамів S. рпеитопіае асоційованої резистентності до макролідів та цефалоспоринів І покоління. Крім того, у 4,4% штамів S. рпеитопіае виявили стійкість до фторхінолонів II покоління. В той же час усі штами цього збудника були чутливими до фторхінолонів III покоління (левофлоксацину) [5].
Менш поширеним збудником НП у таких хворих була Haemophilus influenzae — 7,9% випадків. Резистентними до пеніцилінів, амінопеніцилінів, цефалоспоринів І покоління та гентаміцину були 16,7% штамів цього збудника. У 2,6% пацієнтів НП була зумовлена Moraxella catarrhalis. Резистентними до пеніцилінів, амінопеніцилінів, еритроміцину та гентаміцину були 50,0% виділених штамів.
Основним механізмом резистентності виділених штамів Н. influenzae та М. catarrhalis до β-лактамних антибіотиків є вироблення β-лактамаз. Наведені результати дослідження свідчать, що S. рпеитопіае та Н. influenzae зберегли клінічно значущу природну чутливість до більшості антибіотиків.
Досить актуальною є поширеність атипових збудників, які у 27,6% пацієнтів зумовили виникнення НП: Мycoplasma рпеитопіае — у 17,1% і Сhlamydophila рпеитопіае — у 10,5%. Слід відмітити, що у 4 пацієнтів виявили поєднання S. рпеитопіае з М. рпеитопіае, у 3 — Н. influenzae з М. рпеитопіае.
При дослідженні мокроти та сироватки крові у 25 хворих 2-ї групи виділили 94 штами етіопатогенів. Основним збудником НП у хворих цієї групи також виступав S. рпеитопіае (у 33,3 % випадків) (табл. 3.4), з яких резистентними до пеніцилінів, амінопеніцилінів та захищених амінопеніцилінів були 6,4% виділених штамів за рахунок модифікації пеніцилінзв'язуючого білка в стінці клітини даного мікроорганізму (табл. 3.5). Як і у пацієнтів попередньої групи, виявили асоційовану резистентність S. рпеитопіае до макролідів та цефалоспоринів І та II покоління, а також у 4,3% штамів — до фторхінолонів II покоління. В той же час усі штами цього збудника були чутливими до фторхінолонів III покоління (левофлоксацину).
Таблиця 3.4
Видовий склад та кількість етіопатогенів НП у хворих 2-ї групи
S. рпеитопіае
10
33,3
8
30
2
Е. соlі
3
М. рпеитопіае
Таблиця 3.5
Резистентність до антибактеріальних препаратів основних етіопатогенів НП у хворих 2-ї групи, %
S. рпеитопіае (n=10)
(n = 9)
М. catarrhalis (n=3)
М. рпеитопіае (n=3)
Е. соlі (n=5)
6,4
5,3
—
60,0
40,0
Продовження таблиці 3.5
4,3
2,1
20,0
Цефаперазон
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9