1) легкий приступи артриту 1-2 рази на рік і захоплює не більше 2-х суглобів, на рентгенограмах немає ознак суглобової деструкції, немає ураження нирок, тофуси відсутні чи поодинокі й дрібні.
2) середньоважкий частота нападів артриту 3-4 рази на рік при ура- ження 2-4-х суглобів, суглобова деструкція виражена помірно, множинні тофуси та нефролітіаз.
3) важкий частота приступів 5 на рік та більша, множинне ураження суглобів, різко виражена суглобово-кісткова деструкція, множинні крупні тофуси, наявність виразної нефропатії із хронічною нирковою недостатністю.
Приклади формулювання діагнозу.
1) Первинна подагра, метаболічний тип, середньоважкий перебіг, гострий подагричний артрит І плеснофалангового суглобу правої стопи у фазі загострення. ФНС І.
2) Первинна подагра, змішаний тип, важкий перебіг, хронічний подагричний артрит (ФНС II), подагрична нефропатія, (хронічний подагричний інтерстиціальний нефрит, нефролітіаз, ХНН І ст.). Симптоматична артеріальна гіпертензія ренопаренхіматозного генезу.
3) Вторинна подагра, змішана форма, важкий перебіг, хронічний подагричний артрит із переважним ураженням гомілковоступеневих і ліктьових суглобів, вторинний остеоартроз (ФНС ІІ), тофуси вушних мушлей, подагрична нефропатія (сечокам`яна хвороба, хронічний пієлонефрит, ХНН ІІ ст).
Клінічна картина. Варіанти дебюту та перебігу захворювання.
1. Типовий гострий напад (класичний) - виникає частіше вночі серед повного здоров’я. Провокує жирна їжа; алкоголь, травми, переохолодження, тісне взуття, фізичне перевантаження. З`являються різкі болі у І-ому плеснофаланговому суглобі стопи, він набрякає, шкіра над ним червоніє, стає поступово бузково-багряною, гарячою на дотик; шкіра над суглобом блищить (а згодом лущиться), напружена, функціональна здатність вагомо порушена. Приступ триває 3-4-10 днів. Поступово всі симптоми поволі регресують. Наступний напад виникає черед деякий час.
2. Підгостра форма може перебігати у вигляді моноатриту типової локалізації, проте з незначним болем і помірними ексудативними явищами.
3. Ревматоїдоподібний варіант характеризується ураженням дрібних суглобів кистей, променевозап’ясткових суглобів.
4. Псевдофлегмонозна форма проявляється моноартритом любої ло-калізації з різко вираженими запальними явищами у ділянці суглоба, високою температурою тіла, остудою, значним лейкоцитозом, тобто картина нагадує флегмону.
5. Малосимптомна (арталгічна) форма визначається незначний біль, іноді із змінами шкіри над суглобом. Діагноз підтверджується лише підвищеним рівнем сечової кислоти у крові.
6. Абортивна більш притаманна жінкам, напад гострого артриту починається і регресує впродовж 2-3 годин.
7. Мігруюча властиво виникнення гострих нападів подагричного артриту у різних (нетипових) суглобах.
Головні синдроми і симптоми.
1. Хронічний подагричний артрит. Частіше уражаються суглоби ступень: з’являється дефігурація суглоба, обмеження рухомості. Суглоби деформуються за рахунок вузликових відкладень, кісткових розрозтань, підвивихів, контрактур тощо. Раніше за всі суглоби деструкції піддається І-й плеснофаланговий суглоб.
2. Тофуси. Утворюються при хронічній подагрі і її перебізі більше 5 років. Локалізуються частіше в ділянці міжфалангових суглобів, на розгинальних поверхнях, по краях вушних мушлей, у ділянці хрящової перетинки носа, на чолі, в районі ахілового сухожилля. Шкіра над ними витончується, стає блискучою. Розміри тофусів коливаються від 1-2 мм до 10-12 см в діаметрі. Вміст тофусів може розріджуватіся і виділятися назовні через нориці, проте інфікування відбувається рідко (урати володіють бактерицидною дією). Частота виникнення тофусів прямо пропорційна тривалотсі хвороби.
3. Подагрична нефропатія. Нирки є одними з головних органів-мішеней при порушенні пуринового обміну. Частота ураження нирок у хворих на подагру коливається від 30% до 75%. При використанні радіоізотопної ренографії порушення функції нирок в даний діагностуються у 93% пацієнтів. Ураження нирок при подагрі об`єднують єдиним терміном “подагрична нирка”. Виділяють 3 варінти ураження нирок при подагрі:
- інтерстиціальний нефрит;
- утворення каменів і формування сечокам`яної хвороби;
- гостра блокада нирок сечовою кислотою з розвитком гострої ниркової недостатності.
Ознаки подагричної нирки проявляються поступово і можуть тривалий час залишатися непоміченими через відсутність яскравих клінічних симптомів. Гіперурикемія, що виникає, деяких час компенсується збільшеною канальцевою секрецією. Компенсаторне зростання екскреції сечової кислоти нирками, з одного боку, певною мірою стримує прогресування подагри, а з іншого, сприяє розвитку нефропатії.
Найбільш частою ознакою ураження нирок при подагрі є помірно виражена протеїнурія, яка відмічається у 20-24% хворих. На тлі уролітіазу може розвиватися вторинний пієлонефрит. Тривалий перебіг інтерстиціального нериту, вторинного пієлонефриту призводять до розвитку гломеруло- і нефросклерозу, формується хронічна ниркова недостатність.
Позасуглобові прояви подагри: вражаються м’язи, зв’язковий апарат (ахілліт), розвивається подагричний фарингіт та тонзиліт, подагра кісточок середнього вуха. Під час гострих нападів подагри відмічають гепатопатію, викликану утворенням подагричних вузлів в печінці, специфічні ураження очуе, що перебігають за типом уриту, іридоцикліту, кон`юнктивіту; періодичні напади мігрені, алергічні прояви у виді екземи чи бронхоспастичного синдрому, подагричні флебіти.
Діагноз подагричного артриту може бути встановлений на підставі епідеміологічних критеріїв діагностики, прийнятих на третьому міжнародному симпозіумі по дослідженнях ревматичних хвороб, Нью-Йорк, 1966.
1. При хімічному або мікроскопічному виявленні кристалів сечової кислоти в синовіальній рідині або відкладенні уратів у тканинах.
2. При наявності двох або більш таких критеріїв:
- чіткий анамнез і/або спостереження хоча б двох атак болючого припухання суглобів кінцівок (атаки, щонайменше, на ранніх стадіях, повинні починатися раптово із сильним болючим синдромом; протягом 1-2 тижнів повинна наставати повна клінічна ремісія);
- чіткий анамнез і/або спостереження подагричної атаки з ураженням великого пальця ноги;
- клінічно доведені тофуси; чіткий анамнез і/або спостереження швидкої реакції на колхицин, тобто зменшення об'єктивних ознак запалення протягом 48 годин після початку терапії.
Рентгенівське дослідження не включене в список обов'язкових діагностичних досліджень, однак воно може показати тофусні відкладення кристалів і ушкодження кісткової тканини в результаті повторних запалень. Рентгенівське дослідження також може бути корисно для встановлення впливу хронічної подагри на суглоби.
Виявлення гіперурикемії недостатньо для встановлення діагнозу, тому що лише 10 % осіб з гіперурикемією страждають подагрою [1].
Діагностичні критерії подагри
І. Наявність характерних кристалічних уратів у суглобній рідині
ІІ. Наявність тофусів (доведених), що містять кристалічні урати, підтверджені хімічно або поляризаційною мікроскопією
ІІІ. Наявність 6 з 12 нижче представлених ознак:
- більш ніж одна гостра атака артриту в анамнезі;
- максимум запалення суглоба вже в першу добу;
- моноартикулярний характер артриту;
- гіперемія шкіри над ураженим суглобом;
- припухання або біль, локалізовані в І плюсне-фаланговому суглобі;
- однобічна поразка суглобів зводу стопи;
- вузлові утворення, що нагадують тофуси;
- гіперурикемія;
- однобічне ураження І плюснефалангового суглоба;
- асиметричне припухання ураженого суглоба;
- виявлення на рентгенограмах субкортикальних кист без ерозій;
- відсутність флори в суглобній рідині.
Комбінація з 6 і більш ознак підтверджує діагноз. Найбільш достовірні такі ознаки, як гострий або, рідше, підгострий артрит, виявлення кристалічних уратів у синовіальній рідині і наявність доведених тофусів. Кристали уратів мають вигляд паличок або тонких голок з обламаними або закругленими кінцями довжиною близько 10 мкм. Мікрокристали уратів у синовіальній рідині виявляються як вільно лежачими, так і в нейтрофілах.
Лікування подагри проводиться по двох напрямках – блокування гострого приступу подагри і систематичне лікування порушень пуринового обміну (вторинна профілактика). У першому випадку застосовують нестероїдні протизапальні препарати (індометацин, диклофенак натрію, останнім часом селективні НПВП - целекоксиб, мелоксикам і ін.), що вважаються "першою лінією". Рідше вводять глюкокортикоїди (у суглоб або однократно внутривенно), а також колхицин, що пригнічує фагоцитарну активність нейтрофілів і викид медіаторів запалення. Тривалу історію має місцеве лікування. Ефективність обмеження рухів, охолодження і місцевих знеболюючих засобів визнається і сьогодні, особливо в пацієнтів з високим ризиком побічних ефектів системних препаратів [2,6].
Основна мета систематичної терапії подагри - стійке зниження концентрації сечової кислоти в крові. При цьому не тільки запобігається прогресування захворювання, але і можливо зворотний розвиток тофусів. Особливо важливо запобігти загострення, тому що вони ускладнюють перебіг захворювання, сприяючи важким ускладненням [7].
Знизити урикемію можна шляхом пригнічення утворення сечової кислоти або збільшенням її ниркової екскреції, тобто урикозуричної дії (ним володіють пробенецид і сульфінпіразон, відсутні на фармацевтичному ринку України). Урикозуричний ефект створює антигіпертензивний препарат лозартан. Його можна рекомендувати при сполученні артеріальної гіпертензії з подагрою або безсимптомною гіперурикемією [8].
З гіпоурикемічною метою запропоновані також препарати рекомбінантної урикази - ферменту, що перетворить сечову кислоту в алантоїн. Однак вони не знайшли широкого застосування через виражену імуногенність і використовуються переважно в онкології при синдромі лізису пухлин, що супроводжується масивною гіперурикемією [6].
Найбільш відомий і єдиний гіпоурикемічний препарат на вітчизняному фармацевтичному ринку - алопуринол. Інгібуючи ксантиноксидазу, він зменшує синтез сечової кислоти, її концентрацію в крові і нагромадження в тканинах [2, 3]. Окислюючи пуринові субстрати, ксантиноксидаза паралельно генерує вільні радикали, і зниження окисного стресу є додатковим позитивним ефектом інгібіторів ксантиноксидази. У зв'язку з цим досліджується кардіопротекторна дія алопуринолу при хронічній серцевій недостатності [3].
Терапію алопуринолом рекомендують проводити по типу "титрування дози". Визначення мінімальної ефективної дози необхідно для зменшення ризику побічних ефектів і лікарських взаємодій, досить ймовірних у пацієнтів з подагрою і супутніми захворюваннями. Цільовий рівень сечової кислоти в крові - менш 0,36 ммоль /л. Алопуринол не показаний при приступі гострого артриту, він призначається після блокування атаки. У міжприступному періоді препарат приймають постійно [4].
Оцінка ефективності лікування показує, що в попередній період жоден з пацієнтів не застосовував алопуринол постійно, а 23 % лікувалися тільки НПВП [8]. Недостатнє розуміння необхідності довічного лікування (загальновизнаного у випадку АГ, цукрового діабету й ін. хронічних захворювань) і низький комплайнс - актуальні проблеми противоподагричної терапії [7]. При безсимптомній гіперурикемії, коли не показане медикаментозне лікування, вони взагалі є чинником, що визначають діагноз [5].
Страницы: 1, 2, 3, 4
