Набуті вади серця - це стани, що розвиваються протягом життя хворого в результаті захворювань або травматичних пошкоджень серця. Причини розвитку набутих вад серця дуже різноманітні, проте найчастішою з них є ревматизм (не менше 90 % усіх випадків).
Коротко зупинимось на особливостях порушення гемодинаміки при вадах серця, які супроводжуються стенозом, недостатністю клапанів і патологічним сполученням між великим і малим колами кровообігу.
При деяких вадах серця на шляху відтоку крові виникає перешкода у вигляді звуження (шлюзу), наприклад, стеноз мітрального отвору або гирла аорти, звуження грудної частини аорти при коарктації. В таких випадках кров проходить через дуже вузький отвір і значна частина потенційної енергії витрачається на створення енергії швидкості для подолання перешкоди. Ця енергія швидкості в подальшому не використовується. Отже, з точки зору гемодинаміки, енергія витрачається даремно, різко знижується питома вага корисної роботи серця. В результаті у хворого із стенозом при фізичному навантаженні хвилинний об'єм серця майже не збільшується, оскільки серце не може подолати різко збільшений опір.
При недостатності клапанів механізми порушення гемодинаміки інші. В результаті неповного змикання стулок клапана частина крові під час систоли повертається назад: при недостатності морального або тристулкового клапана -із шлуночків в передсердя, а при недостатності аортального клапана і клапана легеневої артерії — із судин у відповідний шлуночок. Величина зворотного потоку крові визначається різницею тиску між камерами і розмірами отвору, що залишається після змикання стулок клапана.
Отже, при стенозі надлишкова робота серця використовується на подолання опору, що здійснюється шляхом підвищення тиску. При недостатності клапана підвищення енергетичних затрат серця зумовлене перекачуванням додаткової кількості крові. Таким чином, при стенозі спостерігається систолічне переван-таження, або ізометрична гіперфункція, а при недостатності клапана -діастолічне перевантаження, або ізотонічна гіперфункція.
Особливо несприятливими є порушення гемодинамики при комбінації стенозу і недостатності клапана. В цьому випадку під час систоли частина крові викидається назад в передсердя, а потім ця ж частина крові повинна знову пройти через звужений отвір. Створюються ще складніші умови, ніж при ізольованні ваді - стенозі або недостатності.
Зміна гемодинаміки при багатьох уроджених вадах зумовлена порушенням сполучення між великим і малим колами кровообігу, а також між камерами серця (при дефектах перегородок) або магістральними судинами (при відкритій артеріальній протоці, аорто-пульмональній нориці). Якщо у з'єднаних відділах серцево-судинної системи тиск різний, то відбувається скид (шунт) крові, тобто перехідд її з однієї камери в іншу.
У лівих половинах серця знаходиться артеріальна кров, в правих — венозна. Домішування артеріальної крові до венозної називається скидом зліва направо, а венозної до артеріалъної - скидом справа наліво.
При існуванні скиду хвилинний об'єм крові, що циркулює у великому і малому колах кровообігу, буде різним. При скиді зліва направо хвилинний об'єм крові великого кола менший, ніж малого, а при шунті справа наліво -більший.
Скиди крові впливають на навантаження серця, яке в цих умовах виконує надлишкову (некорисну) роботу.
Додаткова робота призводить до гіпертрофії органа. При вадах серця спосте-рігається гіпертрофія тих камер, на які падає підвищене навантаження, і деяка атрофія відділів, що виконують меншу роботу. Наприклад, при моральному стенозі найбільше навантаження падає на правий шлуночок і ліве передсердя, а лівий шлуночок буває недовантажений. У результаті спостерігається виражена гіпертрофія перевантажених відділів, поряд із стоншенням стінки і зменшенням порожнини лівого шлуночка.
У певних межах гіпертрофія міокарда є корисним процесом, але при надмір-ному її розвитку виникають склеротичні зміни і його скоротлива здатність зменшу-ється. Крім того, при дуже великому потовщенні міокарда амплітуда його скоро-чень падає, стінка серця стає ригідною. Знижується й здатність розширюватися під час діастоли і зменшувати об'єм порожнини при систолі. Ці явища пояснюють клінічний перебіг вад, при яких спочатку порушення гемодинаміки компенсу-ються, а потім настає їх декомпенсація з розвитком недостатності кровообігу.
5. СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ
Серцева недостатність розвивається при невідповідності навантаження на серце і його здатності виконувати роботу і обумовлена порушенням
нагнітальної функції одного або обидвох шлуночків чи збільшенням опору серцевому викиду. За цих умов серце не може перекачати в артерії всю кров, що надійшла венами.
5.1 Гостра недостатність кровообігу
Раптова м'язова недостатність шлуночків серця спричинює гостру недостатність кровообігу. Раптова серцева слабкість може закінчитися смертю.
Основними клінічними проявами гострої недостатності кровообігу є кардіогенний шок, серцева астма (інтерстиціальний набряк легень), альвеолярний набряк легень.
Кардіогенний шок розвивається при фібриляції шлуночків, пароксизмаль-ній тахікардії, інфаркті міокарда, міокардить. В його основі лежить порушення скоротливої функції лівого серця з недостатнім наповненням кров'ю артеріальної системи. У відповідь на надходження в судини меншого об'єму крові відбувається рефлекторний викид катехоламінів, зростає периферичний опір у судинах шкіри, м'язів, внутрішніх органів. Порушується мікроциркуляція, що призводить до гіпоксії органів і розвитку метаболічного ацидозу, що викликає розвиток ішемії головного мозку з важкими змінами його функцій, нерідко втратою свідомості та судомами.
При серцевій астмі спостерігається вихід рідкої частини крові з легеневих капілярів у перибронхіальні та периваскулярні простори. Це погіршує умови обміну, сприяє підвищенню опору в легеневих судинах і в бронхах.
Проникнення рідкої частини крові з капілярів у тканину легень може бути спричинене підвищенням гідростатичного тиску в малому колі кровообігу при недостатності лівого шлуночка (аортальні вади серця, дифузний кардіосклероз, інфаркт міокарда). Коли тиск у легеневих судинах перевищує певну граничну межу (30 мм рт. ст.), то починається активне проникнення плазми в альвеоли легень. Підвищення тиску в судинах малого кола може бути також зумовлене різким збільшенням легеневого судинного опору внаслідок механичної перешкоди руху крові, наприклад при тромбоємболії. Поштовхом до розвитку набряку легень може бути емоційне або фізичне навантаження, що спричинює підвищення насосної функції правого шлуночка, а також фізіологічна гіперволемія, що має місце у вагітних, якщо вони страждають на мітральну ваду.
Подальше проникнення рідини із судин в тканину легень призводить до накопичення її в просвіт альвеол і розвитку альвеолярного набряку легень. Це найтяжча форма гостроі серцевої недостатності.
5.2 Хронічна недостатність кровообігу
Хронічна недостатність кровообігу розвивається при різноманітних захворюваннях, які призводять до ураження серця і порушення його нагнітальної функції. Причини порушення насосної функції серця різноманітні: ураження
серцевого м‘яза при міокардитах, кардіоміопатіях, атеросклеротичному чи постін-фарктному кардіосклерозі, гемодинамічне перевантаження серцевого м'яза тиском при стенозі передсердно-шлуночкових отворів, гирла аорти чи легеневої артерії і перевантаження об'ємом при недостатності клапанів серця.
Основним пусковим механізмом серцевої недостатності є зниження серцевого викиду, внаслідок чого зменшується кровонаповнення органів на шляхах відтоку. Водночас внаслідок нездатності серця перекачати всю кров, що надходить до нього, розвивається застій на шляхах припливу крові, тобто у венах. Оскільки об'єм венозного русла приблизно у 10 разів перевищує об'єм артеріального, у венах накопичується значна кількість крові.
У разі порушення роботи одного шлуночка серця недостатність кровообігу набуває деяких специфічних ознак і називається, відповідно, недостатністю за лівошлуночковим чи правошлуночковим типом. У випадку недостатності за лівошлуночковим типом розвивається застій у венах малого кола кровообігу, що може призвести до набряку легень. При недостатності за правошлуночковим типом застій переважає у венах великого кола кровообігу, при цьому збільшується печінка, з'являються набряки на ногах, накопичується рідина в черевній порожнині (асцит).
Серце здатне швидко пристосуватись до підвищеного навантаження і, вико-нуючи посилену роботу, певний час компенсує розлади кровообігу.
Компенсаторним механізмом може бути прискорення скорочень серця -тахікардія. 3 енергетичної точки зору це найменш вигідний механізм компен-сації, оскільки він супроводжується, по-перше, витрачанням великої кількості кисню, а по-друге, значним скороченням діастоли — періоду відновлення і відпо-чинку міокарда.
Пристосувальним явищем є гіпертрофія міокарда, яка спрямована на виконання підвищеної роботи без істотного збільшення навантаження на одини-цю його м'язової маси. Це досить досконале пристосування, яке дозволяє протягом тривалого часу долати підвищене навантаження, проте з часом створює умови для патологічних змін у міокарді.
У гіпертрофованого серця значно знижений діапазон адаптаційних можливос-тей, тобто здатність пристосовуватися до зміни навантаження,
Виникають патологічні зміни в інших органах і системах. Порушення крово-обігу в легенях зумовлює підвищення кількості відновленого гемоглобіну в крові, внаслідок чого шкіра і слизові оболонки набувають характерного синюшного кольору (цианоз). Внаслідок сповільнення течії у великому колі тканини отримують недостатню кількість кисню - виникає гіпоксія, яка призводить до накопичення недоокислених продуктів обміну і вуглекислого газу - розвивається ацидоз. Ацидоз і гіпоксія зумовлюють порушення регуляції дихання, виннкає задишка. Щоб компенсувати гіпоксію, стимулюється еритроцитопоез, проте підвищується в'язкість крові і погіршуються її гемодинамічні властивості.
Внаслідок підвищення тиску у капілярах розвивається набряк тканин. Розвитку застійного набряку сприяють також затримка натрію і води в організмі хворого, оскільки в умовах серцевої недостатності надлишок вживаної солі не виводиться нирками, а затримується разом з еквівалентною кількістю води.
Порушення живлення тканин за тривалої недостатності кровообігу спричи-нює глибокий і необоротний розлад метаболізму в клітинах, що супроводжується порушенням синтезу білків, в тому числі дихальних ферментів, поглибленням гіпоксії. Ці явища характерні для термніальної стадії недостатності кровообігу. У поєднанні зі значним порушенням функції травного каналу прогресуюча недос-татність кровообігу призводить до важкого виснаження організму - серцевої кахексії.
У клініці сьогодні користуються класифікацією недостатності кровообігу, запропонованою М.Д. Стражеско і В.Х. Василенко. Згідно з цією класифікацією розрізняють три стали:
Стадія I - початкова; прихована недостатність кровообігу, що проявляється появою задишки, серцебиття і втоми лише при фізичному навантаженні. В спокої ці явища зникають. Гемодинаміка в спокої не порушена.
Стадія II - період А: ознаки недостатності кровообігу в спокої виражені помірно, толерантність до фізичного навантаження знижена. Є ознаки порушення гемодинаміки у великому або малому колах кровообігу, вираженість їх помірна; період Б: виражені ознаки серцевої недостатності в спокої, важкі гемодинамічні розлади і у великому, і у малому колах кровообігу.
Стадія III - кінцева: дистрофічна стадія з вираженими порушеннями гемо-динаміки, розладами обміну речовин і незворотними змінами в структурі органів і тканин.
6. ТАМПОНАДА СЕРЦЯ
Причинами стиснення (тампонади) серця можуть бути кровотечі із камер серця в порожнину серцевої сорочки при пораненнях чи розриві серця внаслідок трансмурального інфаркту, поранення судин перикарда чи коронарних судин. Розвиток тампонади серця при невеликій рані перикарда пов'язаний із закупоркою її згустком або чужорідним тілом. Ці моменти перешкоджають відтоку крові із серцевої сумки назовні або у плевральну порожнину. У свою чергу наростаюче скупчення крові призводить до порушення серцевої діяльності аж до її зупинки. Остання звичайно виникає при підвищенні тиску в порожнині перикарда понад 27 мм вод. ст., що відповідає накопиченню крові (гемопери-карда) більше 200 мл.
СПИСОК ЛІТЕРАТУРНИХ ДЖЕРЕЛ
1. Беркинбаев С. Ф. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, клиническое течение, диагностика и лечение Актобе, 2000.
2. Верткин А. Л., Тополянский А. В. Гипертонический криз // www.consilium-medicum.com.
3. Диагностика и лечение внутренних болезней /под ред. Комарова Ф.И. Москва, Медицина, 1996.
4. Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь. СпБ, СОТИС, 1995.
5. Общая патология человека. Руководство для врачей. Т. 1 и 2. Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. 2-е изд-е, перераб. и дополн. – М: «Медицина», 1990. – 448 с. – 416 с.
6. Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Патология: Учебник. – М.: Медицина, 2004. – 400 с: илл.
7. Патология: Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. — М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. — 960 с.
8. Руководство по общей патологии. Под ред. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева. – М.: «Медицина», 1999. – 728 с.
9. Фізичні фактори в комплексному лікуванні серцевої недостатнocті у хворих на ішемічну хворобу серця: Метод. реком. / МОЗ України; Склад.: О.М. Роздільська, М.В. Афанасьєв, Е.О. Колесник, Л.І. Фісенко. — Харків, 2002. — 19 с.
Страницы: 1, 2, 3
