Атеросклероз розглядають як поліетіологічне захворювання, але переконли-вих даних про значення кожного з "етіологічних" факторів у розвитку атеросклерозу немає. Більш імовірно, що це фактори ризику, які сприяють прогресуванню клінічних проявів захворювання. До них належать, перш за все, деякі типи гіперліпопротеїдемій, артеріальна гіпертензія і куріння. Велику роль відіграють повторні тривалі нервово-емоційні перенапруження.
Склеротично змінені судини (найчастіша локалізація - аорта, артерії серця, головного мозку, нижніх кінцівок) вирізняються підвищеною щільністю і ламкістю. Внаслідок зниження еластичних властивостей вони не можуть адекватно змінювати свій просвіт, залежно від потреби органа чи тканини в кровопостачанні.
Спочатку функціональна неповноцінність склеротично змінених судин вияв-ляється лише в разі підвищення вимог до них, тобто при збільшеному навантаженні. Подальше прогресування атеросклеротичного процесу може призвести до зниження функціональних можливостей і в стані спокою.
Різко виражений атеросклеротичний процес, як правило, супроводжується звуженням і навіть повним закриттям просвіту артерій. У разі повального склеро-зування артерій в органах з порушеним кровопостачанням відбуваються атрофічні зміни з поступовим заміщенням функціонально активної паренхіми сполучною тканиною.
Швидке звуження або повне перекриття просвіту артерії (у випадку тромбозу, тромбоемболії або крововиливу в бляшку) зумовлює омертвіння ділянки органа з порушеним кровообігом, тобто інфаркт. Інфаркт міокарда — найбільш часте і тяжке ускладнення атеросклерозу вінцевих артерій.
Сутністъ процесу полягає в тому, що в інтимі артерії з'являється кашкоподіб-ний жиро-білковий детрит (athere) і осередкове розростання сполучної тканини (sclerosis), що призводить до формування атеросклеротичної бляшки. Найчастіше уражаються артерії еластичного і м'язово-еластичного типів.
Для атеросклеротичного процесу характерна стадійність перебігу із зміною макроскопічної та мікроскопічної характеристики.
При макроскопічному дослідженні виділяють такі види атеросклеротичних змін, що відображають динаміку процесу: 1) жирові плями або смуги; 2) фіброзні бляшки; 3) ускладнені ураження у вигляді фіброзних бляшок з появою виразок, крововиливами і напластуваннями тромботичних мас; 4) кальциноз або атеро-кальциноз.
Жирові плями - це ділянки жовтого або жовто-сірого кольор, які зливаються між собою й утворюють смуги. Жирові плями та смуги вміщують ліпіди, не виступають над поверхнею інтими судини, у першу чергу з'являються на задній стінці аорти та в місцях відходження її гілок.
Фіброзні бляшки - це щільні, овальної або округлої форми, білого або біло-жовтого кольору утвори, що піднімаються над поверхнею інтими і до складу яких входять ліпіди. Часто фіброзні бляшки зливаються між собою, зумовлюючи горбистість внутрішньої поверхні судини та спричинюючи звуження її просвіту (стенозуючий атеросклероз).
Ускладнені ураження характеризуються деструкцією покришки бляшки, появою виразок, на місці яких можуть відкладатися тромботичні маси, крововиливами у товщу бляшки. Із ускладненими ураженнями пов'язані: емболія атероматозними масами, тромбоемболія судин із можливим розвитком інфаркту органа, утворення аневризми судини, артеріальна кровотеча внаслідок роз'їдання судинної стінки виразкою.
Кальциноз, або атерокальциноз - це завершальна фаза атеросклерозу, яка характеризується відкладанням у фіброзні бляшки солей кальцію, тобто їх звапненням. Бляшки набувають кам'янистої консистенції, у цьому місці судинна стінка різко деформується.
3. ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ
Ішемічна хвороба серця (1ХС) - гострий або хронічний патологічний процес в міокарді, зумовлений неадекватним його кровопостачанням внаслідок органічного ураження коронарних артерій, або, значно рідше, внаслідок їх функ-ціональних змін (спазм, недостатнє збільшення кровотоку при зростаючому навантаженні). Тому ішемічна хвороба - це коронарна хвороба серця.
Основними формами ішемічної хвороби серця вважають інфаркт міокарда, стенокардію, постінфарктний і дифузний кардіосклероз.
Інфаркт міокарда належить до гострих форм ІХС; стенокардія (певні форми), а також постінфарктний і дифузний кардіосклероз - до хронічних її форм.
Основною причиною розвитку ІХС є атеросклероз вінцевих артерій серця, який відмічається більш як у 90 % померлих від інфаркту міокарда. В окремих випадках при безсумнівній клінічній картині ІХС ні коронарографічне, ні патолого-анатомічне дослідження не виявляють органічного ураження коронарних судин (так звана ІХС при незмінених коронарних артеріях). Існують зовнішні та внут-рішні фактори, що сприяють розвитку ІХС - фактори ризику ІХС. Їх більше 30-ти. До основних факторів ризику більшість авторів відносять гіперхолестеринемію (точніше атерогенні типи гіперліпопротеїдемій), артеріальну гіпертонію, куріння, цукровий діабет, ожиріння, малорухомий способ життя і нервово-психічні перенапруження. Особливо несприятливе поєднання декількох факторів ризику.
3.1 Гостра ішемічна хвороба серця (інфаркт міокарда)
Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, зумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку. Безпосеред-німи причинами є тривалий спазм, тромбоз або тромбоемболія коронарних артерій і функціональна перенапруга в умовах атеросклеротичної оклюзії цих артерий.
У чоловіків інфаркт міокарда зустрічається частіше, ніж у жінок, особливо в молодих вікових групах. У групі хворих віком від 41 до 50 років це співвідно-шення дорівнює 5 : 1, від 51 до 60 років - 2 : 1. У пізніші вікові періоди ця різниця зникає за рахунок збільшення кількості інфарктів у жінок. В останній час значно збільшилась захворюваність на ІМ в осіб молодого віку (у чоловіків до 40 років).
Інфаркт міокарда поділяють із врахуванням величини і локалізації некрозу.
Залежно від величини некрозу розрізняють великовогнищевий та дрібновогнищевий інфаркт міокарда.
Із врахуванням поширення некрозу в глибину серцевого м'яза виділяють наступні форми інфаркту міокарда:
- трансмуральний (ураження поширюється на всю товщу міокарда);
- інтрамуральний (некроз розвивається внутршньостінково, не досягаючи ендокарда и епікарда).
При дрібновогнищевих інфарктах міокарда виділяють такі форми:
- субепікардіальний (ураження шарів міокарда, що прилягають до епікарда);
- субендокардіальний (некроз в шарі міокарда, що прилягає до ендокарда).
Найчастіше ІМ локалізується на передній стінці лівого шлуночка, тобто в басейні кровопостачання передньої низхідної гілки лівої коронарної артерії, яка найчастіше уражається атеросклерозом. Друге місце за частотою займае ІМ задньої стінки лівого шлуночка; ІМ міжшлуночкової перегородки складає 25 % усіх уражень.
У патогенезі ІМ провідна роль належить припиненню притоку крові до ділянки серцевого м'яза, що призводить до пошкодження міокарда, його некрозу, погіршання життєдіяльності периінфарктної зони.
Некроз міокарда викликає тривалий больовнй синдром, може проявлятися розвитком аритмій і блокад серця, а трансмуралъний некроз - розривами серця або гострою аневризмою.
Некроз міокарда, порушення стану периінфарктної зони сприяє зниженню ударного і хвилинного об'ємів серця. Клінічно це проявляється розвитком гострої лівошлуночкової недостатності - набряком легень і (або) кардіогенним шоком. Останній супроводжується різким зниженням кровопостачання життєво важливих органів, що призводить до порушення мікроциркуляції, тканинної гіпоксії і накопичення продуктів обміну. Зниження коронарного кровотоку ще більше сприяє зниженню нагнітальної функції серця і погіршує перебіг кардіо-генного шоку, набряку легень - головних причин смерті при інфаркті міокарда.
Метаболічні порушення в міокарді є причиною важких розладів ритму серця, які нерідко закінчуються фібриляцією шлуночків.
Морфологічне дослідження серця у хворих, що померли від інфаркту міо-карда, підтверджує атеросклероз вінцевих судин різної вираженості.
Можна виділити три основних зони змін при інфаркті міокарда: вогнище некрозу, пренекротичну зону і ділянку серцевого м'яза, віддалену від зони некрозу. Через 6-8 год після початку захворювання з'являється набряк проміжної тканини і м'язових волокон, розширення капілярів із стазом крові в них. Через 10-12 год ці зміни стають чіткішими. До них приєднуються крайове стояння лейкоцитів та еритроцитів у судинах, діапедезні крововиливи по периферії ураженої ділянки.
До кінця першої доби м'язові волокна набрякають, посмугованість їх зникає, ядра розбухають, стають пікнотичними, щільними, безструктурними. Стінки артерий у зоні інфаркту міокарда набряклі, просвіт заповнений гомогенізованою масою еритроцитів. На периферії зони некрозу відмічається вихід із судин лейкоцитів, які утворюють демаркаційну зону. В пренекротичній ділянці міокарда переважають дистрофічні зміни м'язових волокон.
Вже через 3-5 год після розвитку інфаркту міокарда в серцевому м'язі настають важкі, незворотні зміни структури м'язових волокон з їх загибеллю.
Наслідком некрозу міокарда є утворення сполучнотканинного рубця.
3.2 Хронічна ішемічна хвороба серця
Хронічна ішемічна хвороба серця включає захворювання із хронічним перебігом: стабільну стенокардію, дифузний атеросклеротичний і постінфарктний кардіосклероз. В основі розвитку хронічної ішемічної хвороби серця лежить коронарна недостатність - результат порушення рівноваги між потребою міокарда в кисні і можливістю його доставки з кров'ю. При недостатньому доступі кисню до міокарда виникає його ішемія. Патогенез ішемії різний при змінених і незміне-них коронарних артеріях.
Основним механізмом виникнення коронарної недостатності при морфологічно незмінених судинах є спазм артерії, до якого призводять порушення нейрогуморальних регуляторних механізмів.
При атеросклерозі вінцевих артерій головним механізмом коронарної недо-статності є невідповідність між потребами міокарда в кисні і можливостями коронарного кровообігу. Це яскраво проявляється при фізичному навантаженні (посилення роботи серця, підвищення активності симпатико-адреналової систе-ми). Вираженість коронарної недостатності посилюється недостатністю колате-ральних судин, а також позасудинними впливами на вінцеві артерії. До таких впливів належать стискаючий ефект міокарда на дрібні коронарні артерії у фазі систоли, а також підвищення внутрішньоміокардіального тиску у зв'язку з недо-статньою скоротливістю міокарда в момент нападу.
Ішемія міокарда клінічно проявляється нападами стенокардії (грудної жаби), а також різними ектопічними аритміями і поступовим розвитком атеросклеро-тичного кардіосклерозу. При кардіосклерозі заміщення м'язових волокон сполуч-ною тканиною поступово призводить до зниження скоротливої функції міокарда і розвитку серцевої недостатності.
Розрізняють три варіанти кардіосклерозу: ішемічний (атеросклеротичний), що розвивається повільно, з дифузним ураженням серцевого м'яза; постнекро-тичний (постінфарктний) — у формі великого вогнища фіброзу на місці колиш-нього некрозу; перехідний, або змішаний варіант, при якому на фоні повіль-ного дифузного розвитку сполучної тканини періодично утворюються фіброзні вогнища після повторних інфарктів міокарда.
4. ВАДИ СЕРЦЯ
Терміном вада серця віддавна означували вроджені або набуті морфологічні зміни клапанного апарату, перегородок серця або магістральних судин, що відходять від нього.
Уроджені вади сердя об'єднують захворювання серця і великих судин, що характеризуєтвся аномалією положення і морфологічної структури внаслідок порушення або незавершення їх утворення у внутрішньоутробному, рідше в постнатальному періоді розвитку. Ця патологія належить до поширених і тяжких серцево-судинних захворювань. За даними Європейського бюро ВООЗ, така аномалія спостерігається в 1 із 100 новонароджених. Багато вроджених вад серця несумісні з життям або поєднуються з іншими значними дефектами. У таких випадках хворі помирають протягом перших тижнів або місяців після народження. У тих, що переживають цей критичний термін, стан в деякій мірі компенсуєтвся і може навіть дещо покращитися. Погіршання стану звичайно настає у 12-15 років.
Страницы: 1, 2, 3
