Рефераты. Внутренние болезни

КЕТОАЦИДОЗ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ (ДКА) - неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического кетоацидоза - кетоацидотическая кома.Этиопатогенез • Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза) • В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз • Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел  • Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются р-окислению с образованием кетоновых тел • Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот • Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и В-гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции  • Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН  • Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС02 в артериальной крови  • Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и р-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница  • Результат - метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией. • I стадия (кетоацидотическая прекома)  • Сознание не нарушено  •  Полидипсия и полиурия  • Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики  • Общая слабость и похудание  • Ухудшение аппетита, сонливость. • II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома) •  Сопор  • Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе  •  Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотёнзия и тахикардия) • Абдоминальный синдром (псевдоперитонит) •  Напряжение мышц передней брюшной стенки • Симптомы раздражения брюшины • Многократная рвота в виде кофейной гущи обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка. • III стадия (полная кетоацидотическая кома)  •  Сознание отсутствует  • Гипо- или арефлексия  •  Резко выраженная дегидратация с коллапсом.Лабораторные исследования • Повышение концентрации ГПК до 13,88-44,4 ммоль/л • Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом) • Глюкозу-рия • Гипонатриемия • Гиперамилаземия • Гиперхолестеринемия • Увеличение содержания мочевины в крови • Бикарбонат сыворотки крови <10мЭкв/л, рН крови снижен • Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) • Уменьшение рС02 артериальной крови • Повышение осмолярности плазмы (более 300 моем/кг) • Увеличение анионной разницы.ЛЕЧЕНИЕ • Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим • Цели интенсивной терапии - ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно-электролитного баланса. Диета. Парентеральное питание.Лекарственная терапия • Инсулин простой в/в в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1ЕД/кг/ч (примерно 5-10 ЕД/ч) • Коррекция дегидратации  • 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 30 мин в/в, затем  •  1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 1 ч, затем  • 0,9% р-р NaCl со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл /кг/ч) в течение 4ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируя содержание ГП  •  При снижении концентрации ГП до 14,65 ммоль/л - 400-800 мл 5% р-ра глюкозы на 0,45% р-ре Nad в течение суток • Возмещение потерь минеральных веществ и электролитов • При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л - препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) • При рН артериальной крови ниже 7,1 - натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат) 3-4 мл/кг массы тела  • Фосфаты - 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.Наблюдение • Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30-60 мин до улучшения состояния, затем - каждые 2-4 ч в течение суток• Содержание ГП определяют каждый час до достижения концентрации 14,65 ммоль/лОсложнения Отёк мозга • Отёк лёгких • Венозный тромбоз • Гипокалиемия • ИМ • Поздняя гипогликемия • Эрозивный гастрит• Инфекции • Респираторный дистресс-синдром • Гипофосфатемия.









ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

(ГК) - острое повышение АД с выраженными симптомами прогрессирующего повреждения ЦНС, ССС и почек. Тяжёлую артериальную гипертёнзию (АГ) определяют как повышение диастолического давления выше 115 мм рт.ст., при этом у больных может и не быть ГК. Этиология • Приём симпатомиметиков, глюкокортикоидов, пероральных контрацептивов, алкоголя, анорексантов • Пищевые и лекарственные взаимодействия с ингибиторами МАО • Употребление наркотических веществ (например, кокаина, амфетамина) • Резкая отмена гипотензивных препаратов, особенно клофелина • Резкая отмена средств, угнетающих ЦНС • Эклампсия и преэклампсия • Феохромо-цитома • Эссенциальная АГ  •  Заболевания почек • Тяжёлые ожогиПатоморфология. Экстремальный подъём АД приводит к кровоизлияниям в органы и отёку.Кф и кл картина • Кардиальный ГК  • Резкое повышение АД обычно выше 220/120 мм рт.ст.  • Острая левожелудочковая сердечная недостаточность  •  Беспокойство  • Тахикардия  •  ОслаблениеI тона сердца  • Выравнивание громкости II тона над аортой и стволом лёгочной артерии  •  Ритм галопа  •  Одышка  • Интерстициальный, затем альвеолярный отёк лёгких. • Церебральный ангиогипотонический ГК (гипертензивная энцефалопатия) • Постепенное повышение АД до 220/120 мм рт.ст. и более  • Типичная головная боль в затылочной области, иррадиирующая в позадиглазничную область (чувство давления над глазами, позади глаз), усиливающаяся в ситуациях, затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель, тугой воротник и пр.), уменьшающаяся при вертикальном положении тела, после приёма напитков, содержащих кофеин  • Заторможенность  • Тошнота•  Повторные приступы рвоты, кратковременно облегчающие самочувствие больного  • Инъекция сосудов склер и конъюнктив  • Цианотичная гиперемия лица  • Неврологические нарушения (диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях, нистагмоидные движения глазных яблок и др.). • Церебральный ишемический ГК •  Признаки диффузной ишемии коры головного мозга • Эйфория, раздражительность, сменяющиеся угнетённостью, слезливостью, иногда агрессивностью в поведении • Кратковременные (менее суток) очаговые неврологические расстройства, появляющиеся в поздней фазе ГК (нарушения чувствительности, парезы, дизартрия и др.) • Отсутствие критики к своему состоянию.Методы исследования • Лабораторные методы  • Анализ мочи и оценка функции почек (эритроцитарные мочевые и гиалиновые цилиндры, гематурия, протеинурия)  •  Исследование содержания мочевины, креатинина, глюкозы крови, кальция, глюкозы, мочевой кислоты, липидов•Специальные методы  •  ЭКГ -признаки гипертрофии левого желудочка, ишемии миокарда, острейшей стадии ИМ  • Глазное дно - отёк соска зрительного нерва, кровоизлияния  • ЛЕЧЕНИЕ • Интенсивная терапия • Постельный режим • Благоприятная психологическая обстановка • Диеты № 10, 10а • АД необходимо нормализовать в течение суток • Снижение в течение часа среднего АД примерно на 20-25% от исходного или диастолического АД до 100-110 мм рт.ст. (13,3-14,6 кПа) • Интенсивная терапия с внутривенным введением антигипертензивных препаратов на фоне постоянного контроля АД (оптимально - с использованием артериального катетера) • После нормализации АД - подбор антигипертензивных препаратов для систематического приёма. Лекарственные препараты Нифедипин 5-10 (реже 20) мг в таблетках или в капсулах -разжевать, а затем поместить под язык или проглотить. Через20-30 мин приём препарата (5-10мг) можно повторить. Клонидин (клофелин) внутрь (начальная доза - 0,2 мг, затем по 0,1 мг каждый час до снижения АД или до общей дозы 0,6 мг) или в/в капельно со скоростью 2 мл/мин (1 мл 0,01% р-ра в 10мл 0,9% р-ра NaCl).. •  Нитропруссид (натрия нитропруссид) в/в капельно в дозе 0,25-10 мкг/кг/мин. • Лабеталол 20-80 м г в/в болюсом каждые 10-15 мин или в/в капельно 50-300 мг со скоростью 0,5-2 мг/мин. Побочные эффекты: бронхоспазм, ортостатическая гипотёнзия, блокада сердца, усиление признаков сердечной недостаточности, тахикардия, тошнота и др. •  Нитроглицерин 50-100 мкг/мин в/в капельно медленно (в отличие от натрия нитропруссида сильнее действует на венозный тонус). Побочные эффекты: тахикардия, головная боль, тошнота и др. • Диазоксид 50-150 мг в/в болюсом в течение 10-30 с (можно повторить через 5-10 мин) или медленная инфузия 15-30 мг/мин в течение 20-30 мин. Побочные эффекты: артериальная гипотёнзия, тахикардия, приступ стенокардии, тошнота, рвота,  •  Каптоприл 25-50 мг сублингвально. Этиол. лектерапия•  При поражении ЦНС (энцефалопатия, инсульт) • Нитропруссид  + фуросемид • При ИМ Наркотические анальгетики, седативные средства• Нитроглицерин, лабеталол или пропранолол• При острой сердечной недостаточности  •  Нитропруссид, нитроглицерин, каптоприл  •  Нифедипин - при сердечной недостаточности с отёком лёгких.• При почечной недостаточности  • Нитропруссид или лабеталол.













Анафилактический шок

острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с Аг, развивающаяся по I типу аллергических реакций и проявляющаяся острой периферической вазодилатацией. Кф: Формы: генерализованн. ; гемодинамические (боли сердца, аритмия, ИМ) ; асфиктические(бронохоспазм, отек легких); абдоминальные(из-за спазма гл. мышц и обр. эрозий¦ боли в эпигастрии, дефекация); церебральные( психомоторное возбуждение, судороги, оглушенность, из-за отека мозга). По тяжести: легкая, ср, тяж. Этиология • Приём ЛС: антибиотики, белковые препараты, гормоны [инсулин, АКТГ]), а также витамин В,, НПВС, местные ане-стетики, препараты, используемые для иммунотерапии (аллергены, антисыворотки, иммуноглобулины, вакцины) • Яд жалящих насекомых (пчёл, ос, шершней) • Пищевые продукты (рыба, ракообразные, коровье молоко, яйца, бобовые, арахис) • Контакт с изделиями из латекса • Более редкая причина анафилаксии - физические факторы. У больных с холодовой крапивницей при общем переохлаждении (например, купание в холодной воде) может развиться клиника анафилактического шока • Иногда анафилактический шок может развиться без видимой причины. Эпизоды могут повторяться, сопровождаясь повышением концентрации гистамина в плазме крови. В таких случаях говорят об идиопатической анафилаксии • Генетическая предрасположенность (гиперчувствительность к определённым Аг). Патогенез • Высвобождение гистамина при IgE-посред-ованной дегра-нуляции тучных клеток приводит к расши-рению периферических сосудов (прежде всего артериол), снижению периферического сопротивления, депонирова-нию крови на периферии вследствие увеличения объёма периферического сосудистого русла и падению АД Клин картина • Артериальная гипотёнзия, обморок, шоковое состояние. Интервал между появлением признаков шока и контактом с аллергеном варьирует от нескольких секунд при инъекции аллергена или укусе насекомого до 15-30 мин при пероральном поступлении аллергена • Тошнота, рвота, непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация • Зуд, гиперемия, возможны крапивница, ангионевротический отёк (кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек) аллергического происхождения • Бронхообструктивный синдром • Судорожный синдром • Насморк, затруднённое носовое дыхание • Затруднение глотания (первый признак отёка гортани) • Расширение зрачков • Тахикардия.Лабораторные исследования • Повышение содержания гистамина очень кратковременно и поэтому малоинформативно • Увеличение концентрации триптазы (фермент тучных клеток) - пик содержания отмечают через 30-90 мин после начальных проявлений. ЛЕЧЕНИЕНеобходим тщательный контроль жизненно важных показателей на протяжении всего периода лечения и спустя несколько часов после купирования анафилаксии. Клинические симптомы могут рецидивировать в течение 24 ч. • Принципы • Повышение периферического сопротивления сосудов • Восстановление ОЦК, нормализация КЩС и поддержание функций жизненно важных органов. • Госпитализация в отделение интенсивной терапии и круглосуточное наблюдение показаны пациентам с анафилаксией умеренной или тяжёлой степени, а также проживающим вдали от медицинских учреждений. Больным в стационаре продолжают лечение антигистаминными препаратами и глюкокортикоидами в течение 72 ч. Обязательный контроль функций почек (диурез, креатинин) для ранней диагностики шоковой почки.увеличивающихся концентрациях). • Всем пациентам необходимо приобрести набор для экстренного введения адреналина и уметь пользоваться им. Неотложная терапия • Мероприятия, проводимые в обязательном порядке всем больным: • Адреналин • При нерезко выраженных реакциях -0,3-0,5 мл 0,1 % р-ра (детям 0,01 мл/кг 0,1 % р-ра) л/к. Инъекцию можно повторить через 20-30 мин. При развитии анафилаксии после инъекции в конечность следует наложить жгут и ту же дозу адреналина ввести в место инъекции • При реакциях, представляющих угрозу для жизни пациента, - 0,5 мл 0,1 % р-ра в 5 мл 40% р-ра глюкозы либо аналогичный объём норадреналина или 0,3 мл мезатона (детям 0,05-0,1 мл/кг) в/в медленно; далее при необходимости через каждые 5-10 мин. Глюкокортикоиды • Гидрокортизона гемисукцинат по 250-500 мг в/в каждые 4-6 ч  или • метилпреднизолон 40-125 мг  в/в • Димедрол по 25-50 мг в/в (в/м или внутрь) немедленно и затем через каждые 6 ч в течение 72 ч. • Циметидин (блокатор H2-рецепторов) по 300 мг в/ в в течение 3-5 мин и затем по 400 мг 2 р/сут внутрь. При развитии бронхоспазма • B2-Адреномиметики ингаляционно или Эуфиллин  • При отёке гортани - адреналин 5 мл 0,1 % р-ра ингаляционно(на край- трахеостомию).• При судорожном синдроме - противосудорожные средства. Если из-за пенициллина то вводится пенициллиназа, при бронхоспазме –эуфиллин.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.