Патогенз: 1. Прямое действие (взаим. с ионизирующим изл. нуклеопротеидов, ферментов митохондрий) 2. Непрямое воздействие ( орг. молекулы изменяются под воздействием свободных радикалов) ионизация воды =>обр. активных радикалов и перекисей. + “кислородный феномен”-чем ↓ парц. давление О2 в тканях тем ↓ чувствительность этих тканей (т.к при высок. его концентр. больше обр. активных окислителей)
Принципы реанимации при клинической смерти
Терминальное состояние - критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубокими нарушениями газообмена и метаболизма. В ходе оказания хирургической помощи и проведения интенсивной терапии возможно острое развитие расстройств дыхания и кровообращения крайних степеней с тяжёлой быстро прогрессирующей гипоксией головного мозга.
Классификация • Предагональное состояние • Агония • Клиническая смертьПатогенез. При разделении шока по параметрам систолического АД важно выделять уровни 70 и 50 мм рт.ст • При систолическом АД выше 70 мм рт.ст. сохраняется перфузия жизненно важных органов (уровень относительной безопасности) • При 50 мм рт.ст. и ниже значительно страдает кровоснабжение сердца, головного мозга, и начинаются процессы умирания.
Клиническая картина • Предагональное состояние • Общая заторможенность • Нарушение сознания вплоть до сопора или комы • Гипорефлексия • Снижение систолического АД ниже 50 мм рт.ст. • Пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях • Выраженная одышка • Цианоз или бледность кожных покровов. • Агония • Сознание утрачено (глубокая кома) • Пульс и АД не определяются • Тоны сердца глухие • Дыхание поверхностное, агональное. • Клиническая смерть • Фиксируют с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности • Если не удаётся восстановить и стабилизировать жизненные функции в течение 5-7 мин, то наступает гибель наиболее чувствительных к гипоксии клеток коры головного мозга, а затем - биологическая смерть.Тактика Оживление (реанимация) - комплекс экстренных мер, используемых при выведении пациента из клинической смерти Последовательность действий после диагностики клинической смерти • Освободить дыхательные пути от возможных препятствий. • Изменить наполнение правых камер сердца, особенно при наличии у пациента критической кровопотери • Поднять ноги пострадавшего на 50-70 см выше уровня сердца (если он лежит низко) • Перевести в положение Тренделенбурга. • Произвести 3-4 вдувания в лёгкие пациента. • Проверить наличие признаков остановки кровообращения. • Нанести 1-2 прекардиальных удара кулаком по грудине. • Осуществить 5-6 компрессий грудной клетки. • Последующий рабочий ритм реаниматора - 2 вдувания и 10 компрессий на протяжении 10-15 мин. • На фоне продолжающейся реанимации установить в доступную периферическую вену инфузионную систему с кристал-лоидным раствором. • Ввести в трахею 1 -2 мг адреналина, разведённого в крис-таллоидном растворе, проколом ниже щитовидного хряща по средней линии. • Если к этому моменту больной интубирован, ввести 3-4 мг адреналина в интубационную трубку. • Подключить ЭКГ-монитор (если он есть поблизости) и оценить характер расстройств сердечной деятельности • Асистолия • Фибрилляция желудочков. • Только при фибрилляции - дефибрилляция (электрическая деполяризация). • Из-за высокой частоты осложнений (пневмоторакс, повреждение венечных артерий, миокардиальный некроз после введения адреналина или кальция хлорида) внутрисердечное введение препаратов применяют как мероприятие последнего резерва. Признаки эффективности реанимации • Отчётливые ритмичные толчки, совпадающие с ритмом массажа сердца, на сонной, бедренной или лучевой артерии • Кожа носогубного треугольника розовеет • Зрачки сужаются, проходя при этом этапы анизокории и деформации • Восстановление самостоятельного дыхания на фоне закрытого массажа сердца. Непосредственный успех реанимации • Восстановление самостоятельных сердечных сокращений • Определение пульсации на периферических артериях • Отсутствие грубых изменений ритма сердечных сокращений • Значительной брадикардии • Предельной тахикардии • Чёткое определение уровня системного АД • Как только непосредственный успех достигнут, можно: • Завершить необходимое экстренное хирургическое вмешательство • Перевести пациента в палату интенсивной терапии.Окончательный успех реанимации • Восстановление: • Самостоятельного дыхания • Рефлекторной активности • Сознания умиравшего • Такой вариант успешной реанимации может выявиться не сразу после проведённых мероприятий, а спустя некоторое время.
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха)
Этиология: не ясна, обычно развивается после приема аллергизирующих препаратов. Патогенез: › IgА¦ формирование иммун. комплексов, отклад. на сосудистой стенке с развитием местных некротических и воспалительных изменений с четкой пролиферативной реакцией. Клиника: нач. с ›температуры тела, общих симптомов –слабость, недомогание, артралгии), потом кожные изменения: папулезная сыпь, мелкие геморрагии, редко –некрозы кожи. Большинство изменений на разг. поверхностях конечностей, боковых поверх. туловища. Боли в животе (кровоизлияния под брюшину), редко –кишечные кровотечения. Часто раз. различные варианты гломерулонефрита. Лаб.исследования: лейкоцитоз, ›СОЭ, ›в крови IgА, фибриногена, циркул. иммун. комплексов.При поражении почек –типичные изменения со стороны мочи. Диагноз на клинике, при исключении ДВС-синдрома, вторичных васкулитов( инф. эндокардит). Классиф. критерии: пальпируемая пурпура, возраст не менее 20, кишечная ангина, данные биопсии сосудов(гранулоциты в стенке артерий). Лечение: Использ. препаратов сульфонового ряда (дансон 100мг/сут) в сочетании с пентоксифиллином (трентал 1000мг/сут), при тяжелых абдоминальных формах- глюкокортикостероиды(преднизолон 1мг/кг), при поражении почек цитостатики( циклофосфан)
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕЧНАЯ ОСТРАЯ
внезапно возникшее патологическое состояние, характеризующееся нарушением функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса. Этиопатогенетическая классификация • Преренальные факторы • Резкое снижение АД • Шок, уменьшение объёма циркулирующей крови, • Сосудистые причины (стеноз почечной артерии, расслаивающая аневризма аорты, разрыв аневризмы брюшной аорты). • Гемолиз и миолиз: переливание несовместимой крови, синдром длительного раздавливания, электротравма, обширные ожоги. • Эндогенные интоксикации (перитонит, гепаторенальный синдром,). • Ренальные факторы •повреждение внутрипоч. сосудов, канальц. некроз.• Острый гломерулонефрит • Острыйпиелонефрит. •Постренальные факторы • Окклюзии мочевыводящих путей (экскреторная анурия) Патогенез: в основе – острый канальцевый некроз (напр. при поступ. большого колич. белка) Патоморфология • Ишемические изменения •Поражение тубулярного аппарата: разрывы базальной мембраны и некроз эпителиальных клеток • Повреждение стенок канальцев отмечают на всём их протяжении или же между зонами повреждения наблюдают участки интактной стенки • В месте разрушения базальной мембраны возникает обычно выраженный воспалительный процесс • Нефротоксические изменения, связанные с воздействием различных токсических веществ: Клиническая картина по стадиям течения • Азотемическая (или начальная) стадия.Первоначально преобладают симптомы, обусловленные шоком,гемолизом, инфекционным заболеванием. œдиуреза (олигурия - суточный диурез 100-500 мл, анурия - 0-100 мл). Совокупность гуморальных нарушений обусловливает нарастающие симптомы острой уремии. Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере нарастания азотемии ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подёргивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких. тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны. У некотор.- артериальная гипертёнзия. Расстройства ритма нередко связаны с гиперкалиемией: она особенно опасна и может быть причиной внезапной смерти. При гиперкалиемии более 6,5 ммоль/л на ЭКГ зубец Т высокий, остроконечный, расширяется комплекс QRS, может уменьшаться амплитуда зубца R. • Боли в животе, увеличение печени- частые симптомы острой уремии. • Диуретическая стадия • Увеличение диуреза более 500 мл/сут • Клиническое улучшение становится очевидным по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза возможна гипокалиемия (менее 3,8 ммоль/л) с изменениями при ЭКГ (низкий вольтаж зубца Т, снижение сегмента S-T и экстрасистолия). • Восстановительная стадия • Ко времени нормализации содержания остаточного азота в крови гомеостаз в основном восстанавливается • Начинается период выздоровления продолжительностью до года и более • У части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек сохраняется, а у некоторых ОПН принимает хроническое течение (часто вследствие пиелонефрита).Лаб исследования • Общий анализ крови: анемия сохраняется во все периоды ОПН, лейкоцитоз характерен для периода олигоанурни. • Биох: • Гиперкалиемия Гипонатриемия 135 мЭкв/л• Гиперфосфатемия5,5мг% • Гипокальциемия . • Гиперкальциемия развивается в фазу восстановления Ацидоз (рН крови - меньше 7,35) Анализ мочи • С самого начала обнаруживают гипоизостенурию • Микроскопическое исследование мочевого осадка • Гиалиновые цилиндры и небольшие количества форменных элементов крови выявляют при преренальной или постренальной ОПН • Эритроциты в большом количестве обнаруживают при калькулёзе, травме, инфекции или опухоли • Лейкоциты в большом количестве могут быть признаком инфицирования, иммунного воспаления или аллергической реакции в каком-либо отделе мочевыводящих путей • Посев мочи проводят во всех случаях ОПН.Специальные исследования • Артериография (при подозрении на стеноз почечной артерии либо на расслаивающую аневризму брюшной аорты) • Каваграфия (при подозрении на восходящий тромбознижней полой вены) • УЗИ (обнаруживают гидронефроз, гидроуретер, камни почек и аневризмы брюшного отдела аорты) • • Ретроградная пиелография (при подозрении на окклюзию мочевыводящих путей, аномалии их строения и при необъяснимой гематурии) ЛЕЧЕНИЕ • Диета строится по типу рациона № 7а Коррекция жидкости и электролитов. • Объём жидкости, вводимой внутрь и в/в, должен соответствовать сумме суточных потерь • измеримых (потери с мочой, калом, по дренажам и зондам) • не поддающихся непосредственной оценке, например, потери при дыхании и потоотделении (обычно 400-500 мл/сут). • Общее потребление натрия и калия не должно превышать их измеряемые суточные потери с мочой. • При выраженном ацидозе (концентрация сывороточного бикарбоната <16 мЭкв/л) вводят натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат), • Диета - стол № 7а. Суточное потребление белка ограничено до 20-25 г, из которых 70-75% - животного происхождения. Калорийность 35-50 ккал/кг/сут обеспечивается за счёт достаточного количества углеводов и жиров. Количество вводимой жидкости должно превышать диурез, а также количество воды, потерянной с рвотными и диарейными массами, не более чем на 500 мл.Лекарственная терапия • При отравлениях - антидоты в зависимости от токсического вещества. • При расстройствах гемодинамики показаны противошоковые мероприятия (восполнение кровопотери переливаниемкомпонентов крови, кровезаменителей, введение в/в 100-400 мг преднизолона). При ОПН вследствие бактериального шока кроме противошоковых мероприятий назначают антибиотики (дозу следует снизить в 2-3 р). При анурии противопоказано применение стрептомицина, мономицина, неомицина (из-за опасности ототоксического действия). • В начальной стадии ОПН - сочетание фуросемида 2-3 мг/кг в/в с маннитолом 0,5-1 г/кг в/в. • Инфузионная терапия (объём жидкости определяют индивидуально): 400 мл 20% р-ра глюкозы с 20 ЕД инсулина; при гиперкалиемии дополнительно - 200 мл 5% р-ра гидрокарбоната натрия и 10-20 мл 10% р-ра глюконата кальция в/в (большие объёмы р-ра натрия гидрокарбоната вводят только после установления степени ацидоза и под контролем рН крови). • Тестостерона пропионат 50 мг/сутв/и или ретаболил 100 мг 1 р/нед.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15
