Рефераты. Влияние анестезии на физиологию родов и плод

Каждое схватка увеличивает нагрузку на сердце, перемещая в сосудистое русло из матки 300-500 мл крови (аналогично аутотрансфузии). По сравнению с третьим триместром сердечный выброс увеличивается на 45%. Наибольшая нагрузка на сердце наступает сразу после родов, когда интенсивные схватки и инволюция матки очень быстро нормализуют кровоток по нижней полой вене, в результате чего сердечный выброс увеличивается на 80% по сравнению с дородовым уровнем.

6. Влияние анестетиков на сократительную активность матки и течение родов

А. Ингаляционные анестетики: Эквипотенциальные дозы галотана, энфлюрана и изофлюрана в равной степени угнетают сократительную активность матки. Эти анестетики вызывают дозозависимую релаксацию матки. Вместе с тем в дозе < 0,5 МАК они не устраняют действие окситоцина на матку. Высокие дозы ингаляционных анестетиков вызывают атонию матки и увеличивают кровопотерю в родах. Закись азота не оказывает существенного влияния на сократимость матки и течение родов.

Б. Неингаляционные анестетики: Опиоиды незначительно увеличивают продолжительность родов. Кетамин не оказывает существенного влияния на роды.

В. Регионарная анестезия: Влияние регионарной анестезии на сократимость матки и течение родов носит сложный, противоречивый и преимущественно опосредованный характер. Прямой эффект возникает лишь при интоксикации местным анестетиком (например, при непреднамеренном внутрисосудистом введении) и состоит в тетании матки. Опосредованное влияние касается продолжительности родов и эффективности потуг. Существует традиционная точка зрения, согласно которой слишком раннее введение местного анестетика приводит к увеличению продолжительности родов, в то время как при введении местного анестетика после начала родов эффективность блокады невелика. Исследования показали, что эпидуральная и спинномозговая анестезия на уровне Th10-S5 не нарушают течение родов, если: (1) к моменту введения анестетика уже началась активная фаза родов; (2) к раствору местного анестетика не добавляют адреналин (это ограничение разделяется не всеми); (3) поддерживается нормальное АД, нет сдавления аорты и нижней полой вены. Кроме того, обусловленное регионарной анестезией ослабление сократительной активности матки достаточно просто устранить с помощью инфузии окситоцина.

Не существует однозначного мнения о том, увеличивает ли регионарная анестезия частоту применения выходных акушерских щипцов. Регионарная анестезия устраняет позыв к потугам, удлиняя второй период родов. Считают, что спинномозговая и эпидуральная анестезия подавляет рефлекторный выброс эндогенного окситоцина в ответ на расширение нижнего отдела родового канала (рефлекс Фергюссона). При правильной психопрофилактической подготовке роженица может тужиться, не ощущая схваток, и необходимость применения щипцов возникает очень редко.

Г. Вазопрессоры: В миометрии имеются α- и β-адренорецепторы. Стимуляция α1адренорецеп-торов вызывает сокращение матки, а β2-адренорецепторов, наоборот, релаксацию. Следовательно, α-адреномиметики (например, метоксамин и фенилэфрин), могут вызывать не только вазоконстрикцию маточных артерий, но и тетанию матки. Эфедрин, напротив, не оказывает существенного влияния на сократимость матки. Если при эпидуральной анестезии в раствор местного анестетика добавляют адреналин, то, всосавшись из эпидурального пространства в кровь, теоретически он может достичь β-адренорецепторов миометрия, вызвать релаксацию матки и удлинить первый период родов. На практике добавление небольшого количества адреналина к раствору местного анестетика не приводило к заметному увеличению продолжительности родов.

Д. Окситоцин: Окситоцин применяют в/в для индукции и стимуляции схваток в родах, а также при атонии матки в послеродовом периоде. Период полувыведения 3-5 мин. Начальная доза для родостимуляции составляет 0,0005-0,008 ед/мин в/в. Побочные эффекты: внутриутробная гипоксия при гиперстимуляции, тетания матки, водная интоксикация. При быстром в/в введении окситоцин может вызвать распространенную вазодилатацию, транзиторную артериальную гипотонию и рефлекторную тахикардию.

E. Алкалоиды спорыньи: Метилэргоновин вызывает интенсивные и продолжительные сокращения матки, поэтому его применяют только при атонии матки в послеродовом периоде. Кроме того, метилэргоновин вызывает вазоконстрикцию, что может приводить к выраженному повышению АД, поэтому препарат вводят либо в дозе 0,2 мг в/м, либо в виде медленной в/в инфузии.

Ж. Магния сульфат: В акушерстве магния сульфат применяют для лечения преждевременных родов (токолитическая терапия), а также для профилактики эклампсии. Магния сульфат вначале вводят в дозе 4 мг в/в медленно (в течение 20 мин), после чего переходят на инфузию со скоростью 2 г/ч. Терапевтическая концентрация магния в крови составляет 60-80 мг/л. Побочные эффекты: артериальная гипотония, блокады сердца, мышечная слабость, седативное действие.

3. β-адреномиметики: β2-адреномиметики (ритодрин и тербуталин) угнетают сократительную активность матки и поэтому применяются для лечения преждевременных родов. Адреналин в низких дозах стимулирует преимущественно β-адренорецепторы и поэтому теоретически может угнетать сократительную активность матки.

7. Физиология плода


Плацента, получающая почти половину сердечного выброса плода, выполняет функцию газообмена. В результате фетальный легочный кровоток невелик, а большой и малый круги кровообращения функционируют не последовательно, как у взрослого человека, а параллельно. Такое устройство фетального кровобращения возможно благодаря наличию двух внутрисердечных шунтов - овального отверстия и артериального протока.

(1) Хорошо оксигенированная кровь, поступающая к плоду от плаценты (sO2 80%), смешиваясь с венозной кровью из нижних отделов тела плода (sO2 25%), попадает через нижнюю полую вену в правое предсердие.

(2) Анатомия правого предсердия такова, что поток крови из нижней полой вены (sО2 67%) направляется главным образом в левое предсердие (через овальное окно).

(3) Кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек, который обеспечивает кровоснабжение верхней половины тела (главным образом мозга и сердца).

(4) Плохо оксигенированная кровь от верхней половины тела по верхней полой вене поступает в правое предсердие.

(5) Анатомия правого предсердия такова, что поток крови из верхней полой вены направляется главным образом в правый желудочек.

(6) Кровь из правого желудочка поступает в легочную артерию.

(7) Вследствие высокого легочного сосудистого сопротивления 95% крови, изгоняемой из правого желудочка (sО2 60%), сбрасывается через отрытый артериальный проток в нисходящую аорту, после чего поступает к плаценте и нижней половине тела.

Параллельное кровообращение создает неравный кровоток через желудочки: правый желудочек изгоняет две трети суммарного сердечного выброса, тогда как левый - только одну треть.

Почти половина хорошо оксигенированной крови из пупочной вены поступает непосредственно к сердцу через венозный проток, минуя печень. Оставшаяся часть кровотока от плаценты смешивается с кровью воротной вены (через воротный синус) и, пройдя через печень, поступает в сердце. Прохождение части крови через печень играет важную роль в метаболической деградации лекарственных препаратов и токсинов, находящихся в материнской крови.

В отличие от фетального кровообращения, которое организуется на очень ранних этапах внутриутробного развития, легкие развиваются значительно медленнее. Так, недоношенный новорожденный не может выжить, если его гестационный возраст меньше 24-х недель, когда легочные капилляры сближаются с незрелым альвеолярным эпителием. К 30-й неделе гестационной жизни кубовидный альвеолярный эпителий уплощается и начинает вырабатывать сурфактант. Сурфактант, обеспечивающий стабильность альвеол, необходим для расправления легких после родов и поддержания их в таком состоянии. Достаточное количество сурфактанта вырабатывается к гестационному возрасту 34-38 недель. Введение матери кортико-стероидов ускоряет образование сурфактанта у плода.

8. Физиологические изменения в организме новорожденного в раннем послеродовом периоде


Наиболее глубокие приспособительные изменения после родов происходят с кровообращением и дыханием. Отсутствие таких изменений приводит к смерти новорожденного или к необратимым неврологическим нарушениям.

К моменту родов легкие плода вполне развиты, но содержат около 90 мл ультрафильтрата плазмы. Во время прохождения по родовым путям матери эта жидкость выжимается из легких силой тазовых мышц и влагалища. Оставшаяся жидкость реабсорбируется легочными капиллярами и лимфатическими сосудами. Эффект прохождения по родовым путям не распространяется на легкие новорожденных после кесарева сечения и недоношенных, которые поэтому испытывают большие трудности с обретением нормального дыхания после родов (преходящее тахипноэ новорожденных). В норме первые дыхательные попытки возникают через 30 с после рождения, регулярное дыхание - через 90 с. Возникновению первого вдоха и установлению регулярного дыхания способствуют умеренная гипоксия и ацидоз, а также сенсорная стимуляция (пережатие пуповины, боль, прикосновение и шум). После рождения начинает играть роль направленная наружу эластическая тяга грудной клетки, помогающая наполнить легкие воздухом.

Расправление легких приводит к повышению РаО2 и РаСО2, а также к уменьшению легочного сосудистого сопротивления. Повышение напряжения кислорода является мощным стимулом для вазодилатации в системе легочной артерии. Увеличение легочного кровотока увеличивает поступление крови к левому предсердию, давление в котором в результате возрастает, что приводит к функциональному закрытию овального отверстия. Повышение PaO2 приводит к сужению и функциональному закрытию артериального протока. Кроме того, важную роль в закрытии артериального протока могут играть ацетилхолин, брадикинин и простагландины. В результате всех этих процессов прекращается сброс крови справа-налево и устанавливается взрослый тип кровообращения. Анатомическое закрытие артериального протока происходит не раньше чем через 2 недели, закрытие овального отверстия - через несколько месяцев, а в некоторых случаях оно остается открытым навсегда.

Гипоксия и ацидоз, возникающие в первые дни жизни новорожденного, могут препятствовать этим физиологическим изменениям или способствоватъ их обратному развитию, что приводит к персистированию феталъного типа кровообращения (или возврату к нему). Возникает порочный круг, где внутрисердечный сброс справа налево усиливает гипоксемию и ацидоз, которые, в свою очередь, потенциируют сброс. Сброс крови справа налево может происходить через овальное окно, артериальный проток или то и другое одновременно. Если этот порочный круг не удается разорвать, то прогноз для жизни новорожденного неблагоприятен.

Литература

1.     «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001.

2.     Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина.- 2000.- 464 с.: ил.- Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.- ISBN 5-225-04560-Х.


Страницы: 1, 2



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.