Министерство образования Российской Федерации
Пензенский Государственный Университет
Медицинский Институт
Кафедра Акушерства и гинекологии
Реферат
на тему:
Пенза
2009
1. Газообмен в плаценте
2. Транспорт анестетиков через плаценту
3. Влияние анестетиков на маточно-плацентарное кровообращение
4. Физиологические роды
5. Влияние родов на организм матери
6. Влияние анестетиков на сократительную активность матки и течение родов
7. Физиология плода
8. Физиологические изменения в организме новорожденного в раннем послеродовом периоде
Литература
Кислород потребляется плодом быстрее всех остальных веществ, проникающих через плаценту. К моменту родов плод потребляет 21 мл кислорода в мин, в то время как запас кислорода в организме плода составляет только 42 мл. Благодаря различным приспособительным механизмам к моменту родов нормальный плод может пережить не 2 мин, как следует из простого расчета, а 10 мин полной внутриутробной гипоксии. Причины частичной или полной внутриутробной гипоксии: сдавление пуповины, выпадение пуповины; отслойка плаценты; тяжелая гипоксия или артериальная гипотония у матери. Компенсаторные механизмы: 1) перераспределение кровотока к сердцу, мозгу и плаценте; 2) снижение потребления кислорода и 3) анаэробный метаболизм.
Транспорт кислорода через плаценту зависит от соотношения кровотока в маточной артерии и кровотока в пуповине. Эксперименты на животных показали, что резерв транспорта кислорода невелик даже при нормально протекающей беременности. рО2 хорошо оксигенированной крови, поступающей из плаценты к плоду, составляет только 40 мм рт. ст. Кривая диссоциации фетального оксигемоглобина смещена влево, в то время как кривая диссоциации оксигемоглобина матери - вправо (см. выше); эти изменения способствуют доставке кислорода к плоду. Кроме того, уровень фетального гемоглобина составляет обычно 15 г/л, тогда как материнского - всего 12 г/л.
CO2 свободно проходит через плаценту. Гипервентиляция матери повышает градиент, способствующий диффузии CO2 от плода в кровоток матери. Сродство к CO2 у фетального гемоглобина ниже, чем у гемоглобина матери.
О транспорте лекарственного препарата через плаценту можно судить по отношению его концентрации в крови пупочной вены к концентрации в венозной крови матери. О потреблении лекарственного препарата плодом можно судить по отношении его концентрации в крови пупочной артерии к концентрации в крови пупочной вены. Влияние на плод лекарственных препаратов, вводимых беременной, зависит от многих факторов: путь введения (в/м, в/в, эпидуральный, интратекальный), доза, момент введения (до родов/во время родов, во время схваток/вне схваток), зрелость органов плода (мозга и печени). Так, если препарат вводят за несколько часов до родов или же однократно в/в во время схваток непосредственно перед родами (когда маточный кровоток максимально снижен), то его уровень в крови плода будет невысок. Действие лекарственных препаратов на плод можно оценить в ходе родов по результатам кардиотокографии и анализа КОС крови, полученной из кожи головки плода, а в послеродовом периоде - с помощью оценки по шкале Апгар или по результатам неврологического исследования новорожденного. Современные методики анестезии в родах оказывают минимальное депрессивное действие на плод, хотя применяемые препараты хорошо проникают через плаценту.
Все ингаляционные анестетики и большинство внутривенных свободно проходят через плаценту. Тиопентал, кетамин, пропофол и бензодиазепины свободно проходят через плаценту, их можно обнаружить в крови плода. Опиоиды (меперидин, фентанил, суфентанил, альфентанил, буторфанол и налбуфин) тоже легко проникают через плаценту. Морфин у рожениц не применяют, поскольку он угнетает дыхание новорожденных значительно сильнее, чем другие опиоиды. Молекулы миорелаксантов находятся в ионизированной форме, поэтому они плохо проникают через плаценту и не оказывают значимого влияния на плод.
Местные анестетики являются слабыми основаниями и связываются главным образом с α1 -гликопротеином. Транспорт этих препаратов через плаценту зависит от трех факторов: 1) рКа; 2) рН крови матери и плода и 3) степень связывания с белками плазмы. При ацидозе плода концентрация всех местных анестетиков (за исключением хлоропрокаина) в крови плода, выше, чем при нормальном рН. Это обусловлено тем, что ионы водорода взаимодействуют с молекулами местных анестетиков, переводя их в форму, выход которой за пределы кровеносного русла плода затруднен. Препараты, в высокой степени связывающиеся с белками, плохо проникают через плаценту; таким образом, более низкое содержание бупивакаина в крови плода по сравнению с лидокаином объясняется, вероятно, более высоким сродством бупивакаина к белкам плазмы. Хлоропрокаин хуже всех местных анестетиков проникает через плаценту, потому что быстро расщепляется холинэстеразой плазмы матери.
Большинство вспомогательных лекарственных препаратов тоже свободно проникает через плаценту. Эфедрин, β-адреноблокаторы (лабетолол, эсмомлол), вазодилататоры, производные фенотиазина, H1-и H2- блокаторы, метоклопрамид поступают в организм плода. Атропин и скополамин свободно проникают через плаценту. Гликопирролат, представляющий собой четвертичное аммониевое соединение (т.е. ионизированное) лишь частично проходит через плаценту.
Внутривенные анестетики действуют на маточно-плацентарный кровоток по-разному. Барбитураты вызывают умеренное дозозависимое снижение маточного кровотока, обусловленное гипотензивным действием. В то же время слишком низкая индукционная доза барбитуратов может вызвать более значительное снижение маточного кровотока, потому что в ответ на поверхностную анестезию активизируется симпатоадреналовая система. Кетамин не оказывает существенного влияния на маточно-плацентарное кровообращение; его гипертензивный эффект противодействует вазоконстрикции. Мидазолам и пропофол сопряжены с более высоким риском артериальной гипотонии, нежели тиопентал. Этомидат скорее всего не оказывает значимого действия на маточно-плацентарное кровообращение, но этот вопрос пока еще изучен недостаточно.
Ингаляционные анестетики снижают АД и, следовательно, маточный кровоток. Вместе с тем в дозе < 1 МАК они не оказывают значимого влияния ни на АД, ни на маточный кровоток. Галотан и изофлюран могут вызывать дилатацию маточных артерий. Закись азота не оказывает значимого действия на маточный кровоток.
Высокая концентрация местных анестетиков в крови (особенно лидокаина) может вызвать вазоконстрикцию маточных артерий. Состояния, при которых концентрация местного анестетика в крови может быть высокой: непреднамеренная внутрисосудистая инъекция; парацервикальная блокада (место введения анестетика находится рядом с маточными артериями). Спинномозговая и эпидуральная анестезии не снижают маточный кровоток - при условии, что отсутствует артериальная гипотония. Более того, эпидуральная анестезия при преэклампсии может даже привести к увеличению маточного кровотока, что может быть в какой-то мере обусловлено уменьшением высвобождения катехоламинов. Добавление к раствору местного анестетика небольшого количества адреналина не оказывает существенного влияния на маточный кровоток. Всасывание адреналина из эпидурального пространства в кровь оказывает весьма незначительное системное β-адренергическое действие.
Роды наступают через 40±2 недели после 1-го дня последней менструации. Факторы, инициирующие роды, до сих пор полностью не идентифицированы, но, вероятно, к ним можно отнести перерастяжение матки, повышенную чувствительность миометрия к окситоцину, изменение синтеза простагландина плодными оболочками и децидуальными тканями. Хотя концентрация окситоцина в крови к началу родов может оставаться неизменной, число окситоциновых рецепторов в миометрии быстро увеличивается. За 2-4 недели до родов обычно появляются продромальные симптомы: предлежащая часть плода опускается в полость таза; возникают подготовительные схватки, представляющие собой нерегулярные сокращения матки; шейка матки становится мягкой и истонченной. В период от 1 недели до 1 часа до родов из канала шейки матки отходит слизистая пробка.
Появление регулярных схваток свидетельствует о начале родов. Схватки становятся сильными (25-60 мм рт. ст.), координированными, возникают каждые 15-20 мин. Разрыв плодных оболочек может происходить спонтанно до или сразу после начала родов. После полного раскрытия шейки схватки приводят к рождению вначале плода, а затем и последа. Роды принято разделять на три периода. Первый период - это период от начала регулярных схваток до полного раскрытия шейки матки. Второй период: от момента полного раскрытия шейки матки до рождения плода. Третий период: от рождения плода до рождения последа.
В свою очередь, в первом периоде выделяют две фазы: фазу медленного раскрытия и следующую за ней фазу быстрого раскрытия. Фаза медленного раскрытия характеризуется прогрессирующим сглаживанием шейки матки и медленным раскрытием на 2-4 см. Последующая фаза быстрого раскрытия характеризуется более частыми схватками (каждые 3-5 мин) и быстрым раскрытием шейки матки до 10 см. Первый период длится 8-12 ч у первородящих и 5-8 ч у повторнородящих.
Схватки во втором периоде наступают каждые 1,5-2 мин и продолжаются 1-1,5 мин. Потуги не влияют на интенсивность схваток, но значительно повышают внутриматочное давление, облегчая изгнание плода. Второй период продолжается от 15 мин до 2 ч, третий -15-30 мин.
Во время родов наблюдают за сократительной активностью матки, степенью раскрытия шейки матки и продвижением предлежащей части плода. Под сократительной активностью матки понимают частоту ее сокращений и внутриматочное давление. Для измерения внутриматочного давления применяют прямой (с помощью катетера, введенного через влагалище в полость матки) или непрямой (с помощью тензодатчика, помещенного на животе беременной) способ. Степень сглаживания раскрытия шейки и продвижение предлежащей части плода оценивают с помощью влагалищного исследования в динамике. Удлинение фазы медленного раскрытия чаще всего обусловлено чрезмерной седацией или анальгезией, тогда как удлинение фазы быстрого раскрытия и второго периода - несоответствием размеров таза и головки плода, аномалиями положения и предлежания плода.
Интенсивные и болезненные схватки приводят к увеличению минутного объема дыхания до 300%.
По сравнению с третьим триместром потребление кислорода увеличивается на 60%. При выраженной гипервентиляции PaCO2 может быть очень низким - меньше 20 мм.рт.ст. Чрезмерная гипокапния, в свою очередь, может привести к компенсаторной гиповентиляции и преходящей гипоксемии матери и плода в перерывах между схватками.
Страницы: 1, 2
