Эндотоксины Е. coli представлены полисахаридо-липидо-протеиновым комплексом, ассоциирующимся с О-антигеном, который интегрирован в кишечную стенку и сому. Это основной токсин общий для патогенных и апатогенных грам- негативных микроорганизмов. Эндотоксиновый комплекс может быть экстрагирован из бактерий в количестве 5-10 % в который входят: полисахариды 45-60 %, липид А 5-15 %, протеин 15-20 % и липиды 10% [Д. Э.
Беленький, 1932; C. Wray, J. R. Thomlinson, 1972].

Эндотоксины обладает важным биологическим эффектом в течение инфекционного процесса, вызванного грам-негативными микроорганизмами, иммунотерапия и иммунопрофилактика в данном случае являются чрезвычайно необходимы [C. Wray, J. R. Thomlinson, 1972; I. Kim, D. W. Watson, 1978; D.
C. Morrison, R. J. Ulevitch, 1978; E. Neter, 1983]. Но защита против эндотоксина не возможна О-антителами, что достигается защитой против экзотоксинов, продуцируемых грам-позитивными микроорганизмами [H. Fey,
1972].

Антисыворотка против эндотоксинов, полученная при О-антигенной стимуляции обладает нейтрализующим антитоксическим эффектом по отношению к данному штамму [S. Lariviere, R. Lallier, M. Morin, 1979]. Несмотря на этот обнадеживающий факт, эндотоксины грам-негативных бактерий не могут быть нейтрализованы сходным образом как токсины клостридий. В связи с этим антиэндотоксическая сыворотка не обладает терапевтическим и профилактическим действием по сравнению с дифтерийным токсином [H. Fey,
1971а; H. Fey, 1971b;].

Энтеротоксин Е. coli представляет собой токсический комплекс, продуцируемый внеклеточно бактериальной клеткой. Энтеротокоин стимулирует возникновение диареи, вследствие чего нарушает водно-минеральный статус.
Основным методом, позволяющим идентифицировать штаммы продуцирующие энтеротоксин является метод «кишечной лигатуры» [И. В. Голубева, 1985; M.
Decun, 1986; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989]. Энтеротоксигенные эшерихии пролиферируют в кишечник ворсинки и вызывают большое накопление полостной жидкости и диарею.

Энтеротоксины Е. coli состоят из двух фракций:

1. Фракция термостабильная (ТS) резистентная к нагреванию при 100° С в течение 30 мин.

2. Фракция термолабильная (TL) резистентная к нагреванию при 60° С в течение 10 мин.

Установлено тесное антигенное сходство между термолабильным энтеротоксином Е. coli и энтеротоксином Vibrio cholerae [W. J. Sojka, 1971;
E. Salajka, 1980].

Термостабильный энтеротоксин Е. coli способен диализироваться, резистентный к воздействию кислот, трипсина, не обладает антигенными
(иммунными) свойствами. Энтеротоксин Е. coli вызывающий диарею, часто изолируют при энтеритах у телят, и, исключительно, редко при септицемийном колибактериозе [G. Sivaswamy, C. L. Gyles, 1976]. В очаге колибактериоза при энтеритной форме выделяют энтеротоксигенные типы Е. coli из фекалий телят и здоровых коров-матерей в достаточно высокой пропорции [H. W. Smith,
1971; G. Sivaswamy, C. L. Gyles, 1976; M. Decun, 1986].

Энтеротоксины имеют плазмидную природу. Ent+ плазмида контролирует синтез энтеротоксина у патогенных эшерихий. Передача фактора Ent+ при конъюгации происходит независимо или одновременно с факторами Hly+, K88+, соl+ и R [H. W. Smith, 1976; М. А. Сидоров, Т. К. Курашвили, 1978; H. W.
Smith, 1978; В. А. Ушкалов, 1994].

Повышение секреторных процессов в кишечнике новорожденных после введения термолабильного энтеротоксина Е. coli происходит вследствие активизации гуанилциклазы в слизистой кишечника, которая вызывает образование внутриклеточного циклического гуанозин 3,5-монофосфата [W. Gaastra, F. K. de Graaf, 1982; H. de Jonge, 1984; C. L. Gules and K. K. Baxi, 1987].

Термолабильный энтеротоксин Е. coli обладает антигенными свойствами и в отличие от термостабильного энтеротоксина имеет специфические рецепторпые зоны на слизистой кишечника новорожденных. Этот знтеротоксин подобно холерному вибриону (Vibrio сholerae) стимулирует активность аденилциклазы, которая вызывает накопление внутриклеточного циклического аденозин 3,5- монофосфата, что приводит к нарушению секреции воды и электролитов и развитию диареи в первые 10-18 ч его действия.

В качестве тестов для выявления термостабильного энтеротоксина могут быть использованы проба на инфантильных мышатах и проба с расширением перевязанного сегмента тонкого кишечника поросят и телят [Н. И.
Романенкова, В. Е. Ефремов, В. Е. Клеганов, 1963; H. Fey, 1972; S. C.
Whipp, H. W. Moon and N. C. Lyon, 1975; P. M. Newsome, M. N. Burgess, R. J.
Bywater, C. M. Cowley, N. A. Mullan, 1978; C. M. Wise, A. P. Knight, M. J.
Lucas, 1983; J. P. Dube, 1990].

Для обнаружения термолабильного энтеротоксина использует пробу с перевязанным сегментом тонкого кишечника кролика или морской свинки [H. W.
Moon and S. C. Whipp, 1971; M. M. Levine, D. R. Nalin, R. B. Hornick, 1978;
J. S. Seriwatana, P. Echeverria, D. N. Taylor, 1988].

1.1.6. Клинические симптомы колибактериоза. Большинство авторов характеризует колибактериоз, как инфекционное заболевание протекающее в трех формах: септицемической, энтеритной и энтеротоксемической [Ф. Гутира,
И. Марек, Р. Маннингер, И. Мочи, 1961; Г. В. Гнатенко, 1968; Л. Н.
Головнев, 1970; Я. Е. Коляков, С. С. Гительсон, Л. С. Каврук, 1970; W. J.
Sojka, 1970; H. Fey, 1972; T. Gossling, K. A. McKay and D. A. Barnum, 1974;
Л. К. Волынец, 1975; К. Эльце, Х. Мейер, Г. Штейнбах, 1977; J. N. Roy,
1980; E. Salajka, 1980; M. E. Amstutz, 1985; M. Decun, 1986; В. С. Шипилов,
В. П. Шишков, В. Г. Зароза, В. П. Карев, Г. Д. Смоленская, 1987; A. K.
Gupta and K. K. Baxi, 1987; Ю. Н. Федоров, 1988; D. H. Zeman, J. U.
Thomson, D. H. Francis, 1989; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; В. Г.
Зароза, 1989; А. С. Ковалев, 1989; B. H. Janke, D. H. Francis, J. E.
Collins, 1990; Г. П. Задорожняя, В. Д. Уманец, 1990; Ю. С. Кабанков, С. Ф.
Армашу, 1991; В. Г. Зароза, 1991; М. А. Сидоров, 1996].

Колисептицемийная (септическая) форма протекает очень остро и, обычно телята погибают через 3-6 дней после рождения. Новорожденные телята внезапно отказываются от молозива (молока), находятся в состоянии прострации, не способны стоять, глаза запавшие, дыхание и сердцебиение учащенные, возможна диарея, но чаще отсутствует, животные подвергаются быстрой дегидратации, вызывающая гибель животного после коматозного состояния через один два дня после начала заболевания. У отдельных животных развиваются артриты и менингоэнцефалит. Из других признаков отмечают сонливость, парез, опистотонус, атаксию, судороги [T. K. Korhonen, M. V.
Valtonen, J. Parkkinen, 1985].

Энтеритная форма характеризуется диареей и основным симптомом дегидратацией варьирующей от слабой до тяжелой. Фецес жидкий, желтого или серо-белого цвета. Телята не погибают быстро, они могут болеть в течение недели без прироста массы или могут даже выздоравливать. Эта форма наиболее часто встречается в Англии [W. J. Sojka, 1971], Ирландии [M. Morrin, S.
Lariviere, R. Lallier, 1976], Канаде и США [J. Hadad, C. L. Gyles, 1982], тогда как в Швейцарии преобладает септицемическая форма колибациллеза [H.
J. Greene, 1984].

Энтеротоксемическая форма колибациллеза характеризуется коллапсом и чрезмерной прострацией. Течение очень быстрое, не наблюдается диарея, смерть наступает обычно в пределах 6-16ч от начала заболевания, животное теряет мышечный тонус и становится параличным. При данной форме бактериемия не развивается, но массивная пролиферация Е. coli наблюдается в нижней и задней части тонкого кишечника. Штаммы Е. coli мукоидного типа, принадлежащие к О группам 9 и 10 и обладающие капсулярным антигеном А внедряются в мезентериальные лимфатические узлы [С. С. Gay, 1971; С. С.
Gay, S. M. Parish, T. C. McGuire 1982].

1.1.7. Патогенез. Основным путем инфицирования телят большинство исследователей считают алиментарный. Не исключается также заражение через носоглотку, внутриутробно и другими путями [Я. Е. Коляков, С. С. Гительсон,
Л. С. Каврук, 1970; H. Fey, 1972; B. Tennant, D. Harold and Reina- M.
Guerra, 1972; B. Tennant, D. Harold, Reina- M. Guerra, 1975; Дж. Х. Б. Рой,
1982; R. D. Linnabary, D. F. Dean, 1983; У. Риихикоски, 1986; I. Castrucii,
F. Frigeri, M. Ferrari, 1987; А. А. Гутковский, Г. Л. Дворкин, 1989; В. Г.
3ароза, 1991].

В результате быстрого размножения бактерий и значительного увеличения их количества в кишечнике происходит быстрый распад микробов, при котором высвобождаются токсические продукты - эндотоксины, вызывающие воспаление желудка и кишечника, вследствие чего резко усиливается перистальтика, что также следует рассматривать как рефлекторную защиту организма, стремящегося быстрее вывести из кишечника раздражающий агент [M. Morrin, S. Lariviere,
R. Lallier, 1976].

При недостаточной активности защитных механизмов кишечной стенки и, прежде всего фагоцитоза, эшерихии проникают в лимфатическую и кровеносную системы и вызывают септический процесс, который приводит к летальному исходу.

Начавшийся понос вызывает резкое обезвоживание тканей организма.
Размножение в крови бактерий и наводнение организма токсическими продуктами их жизнедеятельности и тканевого распада угнетают деятельность центральной нервной системы, что дает к концу заболевания картину теплого коматозного состояния.

Новорожденный теленок является полностью неспособным противостоять инфекционным заболеваниям, и кишечник его стерилен. Поэтому теленку необходимо в течение первых четырех часов жизни выпоить не менее двух литров молозива. С молозивом теленок получает антитела, которые препятствуют размножению бактерий и вирусов, у него формируется пассивный иммунитет. Приобретенная таким образом способность к сопротивлению продолжается в течение 3-4 недель, после чего у теленка в 4-5 недельном возрасте развивается активный иммунитет [Th. Smith, and M.L. Orcutt, 1925;
E. F. Logan, and W. J. Penhale, 1971; W. J. Penhale, E. F. Logan, A.
Stenhouse, 1971; I. E. Selman, G. H. de la Fuente , E. W. Fisher and A. D.
MсEwan, 1971; E. F. Logan, 1974; J. N. Roy, 1980; G. H. Stott A. Pellah,
1982; Т.Е. Besser, 1991; L. J. Perino, 1995].

Синдром дефицита антител (СДА) появляется у подсосных телят, если они получают недостаточное количество молозива или в молозиве отсутствуют гаммаглобулины. Содержание гаммаглобулинов в сыворотке крови в количестве более 500 мг обеспечивает невосприимчивость к колибактериозу. С другой стороны установлено, что 82,4% телят, болевших колибактериозом имели выраженный СДА [R. Kruedener, 1970].

Колибактериоз вызывается небольшим количеством энтеропатогенных штаммов, продуцирующих энтеротоксины, к которым новорожденные животные обладают повышенной чувствительностью [E. M. Kohler, 1971; A. Kircher, 1981].

Энтеротоксины Е. coli стимулируют аденилциклазу в эпителиальных клетках кишечника. Этот энзим действует каталитически при образовании циклического
3’,5’-аденозинмонофосфата (сАМР) из аденозинтрифосфата (АТР). Увеличение количества 3,5 аденозинмонофосфата с (АМР) вызывает изменение транспортировки ионов, ингибируя активную абсорбцию натрия и стимулируя выделение ионов хлора и бикарбоната, вследствие чего происходит накопление жидкости в просвете кишечника и в результате наблюдается сильный понос [E.
Salajka, 1980].

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11