XI. Патогенез симптомов заболевания
Моторная афазия возникает при поражении области Брока, т. е. заднего отдела третьей лобной извилины. При этом расстройстве больной теряет способность говорить, но сохраняет в основном способность понимания речи. При неполной моторной афазии (частичное поражение области Брока или в стадии восстановления функции) речь больного возможна, но запас слов ограничен, больной говорит медленно, с трудом, допуская ошибки (аграмматизм), которые сразу же замечает. В нашем случае причиной развития моторной афазии послужила частичная гибель нейронов в области двигательного центра речи Брока в левом полушарии в результате развития гнойного воспалительного процесса в этой области. Это проявляется затруднением подбора и формирования слов и фраз, но при этом сохраняется произношение отдельных речевых звуков. Речь имеет «телеграфный» стиль, состоит в основном из существительных и имеет очень мало глаголов.
Развитие насильственных движений хореического типа в правой руке связано с раздражением нейронов стриа-паллидарной системы из-за развития отека ткани мозга, диапедозных кровоизлияний, образовавшихся микроабсцессов в области таламуса и неостратума.
Снижение силы в конечностях, наличие патологических рефлексов, повышение тонуса мышц обусловлено нарушением функции центрального нейрона. Вероятно произошла частичная гибель нейронов в прецентральных извилинах с обеих сторон в верхней трети, что может быть связано с отеком мозга, сдавлением их оболочками, воспалением отдельных сосудов и кровоизлияниями.
Развитие сгибательных контрактур связано с длительным пребыванием мышц сгибателей в состоянии гипертонуса.
XII. Этиология, патогенез, патологическая анатомия
Причиной данного заболевания послужил гнойный очаг в эндометрии матки. В результате отсутствия своевременного лечения произошла генерализация процесса с развитием септического состояния. Инфекция проникла через ГЭБ в результате чего развился вторичный гнойный менингит.
Воспаление в хореидальных сплетениях приводит к повышению секреторной активности оболочек мозга, нарушается всасывание и циркуляция цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга. Также в результате воспаления нарушается проницаемость сосудистой стенки и возникают кровоизлияния. В результате этих процессов происходит раздражение нейронов, что ведет к развитию общемозговых и менингиальных симптомов в острую стадию. Прогрессирование процесса приводит к гибели нейронов и в результате развиваются осложнения, такие как моторная афазия, центральный тетрапарез, гиперкинез.
XIII. Лечение
Лечение необходимо начинать как можно раньше от начала заболевания. Именно своевременное лечение определяет дальнейшую тактику лечебных мероприятий. При несвоевременном лечении возможно развитие серьезных осложнений вплоть до летального исхода.
Лечение направлено на ликвидацию первичного гнойного очага (хирургическим или консервативным путем), применение лекарственных средств для устранения воспалительных изменений в оболочках мозга и повышение защитных средств организма.
Идентификация возбудителя путем бактериологического исследования, которое иногда требует длительного времени, возможна лишь в 70- 80% случаев. В острейшей стадии многие спорадические случаи гнойного менингита не имеют достаточно убедительных этиологических признаков, поэтому прежде всего назначают пенициллин из расчета 200 000-300 000 ЕД/кг, что составляет в среднем для взрослых больных 24 000 000 ЕД/сут. Пенициллин вводят с 4-часовыми интервалами (6 раз в сутки) у взрослых и с 2-часовыми - у грудных детей. Более высокие дозы пенициллина необходимы только при позднем начале лечения или при очевидных симптомах менингоэнцефалита. В подобных случаях наряду с в/м введением показано и в/в введение натриевой соли бензилпенициллина - от 4 000 000 до 12 000 000 ЕД/сут. Вместо бензилпенициллина при гнойном менингите могут быть использованы и полусинтетические пенициллины - ампициллина натриевая соль, оксациллин, метициллин. Ампициллин вводят по 2 г через 4 ч в/м или в/в (до 12 г/сут), детям - по 200-400 мг/кг в/в каждые 6 ч. Иногда к пенициллину добавляют в/в введение сульфамонометотоксина в 1 -и день по 2 г 2 раза, а в последующие дни по 2 г 1 раз в сутки. При непереносимости пенициллина используют гентамицин (до 5 мг/кг в сутки), левомицетин (до 4 г/сут), ванкомицин (до 2 г/сут). Широким спектром действия обладает цефалоридин (цепорин). Оптимальный спектр антибиотиков таков: менингококк, пневмококк - бензилпенициллин, или , ампициллин, или левомицетин, или цефалоридин (6 г/сут), при обнаружении стрептококка - пенициллин и гентамицин. Интралюмбально в тяжелых случаях добавляют пенициллин, гентамицин или стрептомицин. В тяжелых случаях необходим немедленный плазмаферез с последующим введением свежезамороженной плазмы до 1-2 л (доза взрослым).
При гнойной форме менингита важно вовремя выводить излишки жидкости из организма, поэтому больному дают мочегонные препараты(маннитол, фуросемид). Кроме этого важно не допустить самоотравление организма. Для этого делают очистительные капельницы. Особенно важно обеспечить организм необходимым количеством витаминов группы В.
При лечении гнойного менингита чрезвычайно важно, чтобы больной получал достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов с едой. Применяют специальные процедуры для соблюдения правил личной гигиены, и особое внимание уделяется чистоте слизистых. После выписки не менее года пациент находится на учете у специалистов.
XIV. Прогноз и профилактика
При своевременном начале лечения, длящегося много месяцев, как правило, наступает полное выздоровление. В случае запоздалой диагностики, особенно если наблюдаются затемнение сознания, очаговые поражения мозга и гидроцефалия, исход неблагоприятный, а среди оставшихся в живых большинство имеют резидуальную симптоматику.
Для данной больной прогноз для жизни, выздоровления и работоспособности благоприятный.
Профилактика направлена на предупреждение прогрессирования процесса.
Необходимо:
Наблюдение у невролога.
ЛФК.
XV. Эпикриз
Больная Федосеева Елена Николаевна, 19 лет, находилась на стационарном лечении в неврологическом отделении ПККБ с 27.02.2009 по 16.03.2009 г. с диагнозом:
Основной: Сепсис. Вторичный гнойный менингоэнцефалит с преимущественной локализацией в области таламуса с двух сторон. Центральный тетрапарез умеренной степени. Гиперкинетический синдром. Частичная моторная афазия. Дизартрия.
Сопутствующее заболевание: Гнойный метроэндометрит. Приращенный плацентарный полип. Состояние после экстирпации матки с трубами.
Осложнения: Контрактура правого локтевого и плечевого суставов.
При поступлении больная жалоб предъявить не могла, продуктивному контакту не доступна.
На момент курации больная предъявляет жалобы головную боль, головокружение, усиливающиеся при ходьбе, нарушение речи, ходьбы, ограничение объема активных движений в левых локтевом и плечевом суставах.
Из анамнеза заболевания: со слов матери в начале января больная провела себе внебольничный аборт. Беременность была около 8-9 недель. Сама больная аборт и беременность отрицает. После проведенного аборта, через две недели, появилась головная боль, поднялась температура до 390С, слабость, заторможенность, гиперестезия органов слуха и зрения. 22.01.09 в сопорозном состоянии госпитализирована в Косинскую ЦРБ с предварительным диагнозом – менингоэнцефалит. 23.01.09 переведена в окружную больницу. 24.01.09 при осмотре гинеколога на УЗИ малого таза выявлены: метроэндометрит, остатки плацентарной ткани, сепсис после неполного внебольничного инфицированного аборта, морфологически 8-9 недель. На этот момент больная находилась в состоянии комы. 24.01.09 проведена экстирпация матки с трубами, дренирование малого таза, проводилась антибиотикотерапия (меронем, метрагил), гемотрансфузия. С 24.01.09 на ИВЛ в ОРИТ. 29.01.09 доставлена санавиацией из окружной Коми-пермяцкой больницы в ПККБ ОРИТ хирургии. Был поставлен диагноз гнойный метроэндометрит, плацентарный полип после прерывания беременности, состояние после экстирпации матки с трубами. Сепсис. Энцефалопатия. Отек головного мозга. Почечно-печеночная дисфункция. ЦМФ-инфекция. С 30.01.09 по 13.02.09 находилась в ОРИТ хирургии, с 13.02.09 по 27.07.09 в ОРИТ терапии. 24.02.09 пневмоторакс слева, дренирование левой плевральной полости, удаление дренажа 27.02.09. Проводилась массивная антибиотикотерапия, инфузионная терапия, профилактика тромболитических осложнений, стресс язв, введение церетона, нутритивная поддержка, контроль гемодинамики, диуреза, ЭКГ-мониторирование. 27.02.09 переведена в отделение неврологии ПККБ для дальнейшего лечения.
Объективно выявлены синдромы:
Синдром двигательных расстройств по типу центрального тетрапареза умеренной степени(гипотрофия мышц верхних и нижних конечностей;
Болевой синдром: периодические головные боли, усиливающиеся при ходьбе.
Гиперкинетический синдром:
За время нахождения в стационаре проведено обследование:
ОАК 31.01.09
Эритроциты: 4 х 1012/л
Hb: 111 г/л
Лейкоциты: 8,78 х 109/л
Палочкоядерные: 9%
Сегментоядерные: 77%
Лимфоцитов: 8%
Моноцитов: 4%
Базофилов: 0%
Эозинофилов: 0%
CОЭ: 48 мм/ч
ОАК 03.02.09
Эритроциты: 3,59 х 1012/л
Hb: 99 г/л
Лейкоциты: 12,78 х 109/л
Палочкоядерные: 6%
Сегментоядерные: 76%
Лимфоцитов: 12%
Эозинофилов: 1%
CОЭ: 58 мм/ч
ОАК 04.03.09
Эритроциты: 2,98 х 1012/л
Hb: 80 г/л
Лейкоциты: 4,34 х 109/л
Нейтрофилы 51,2 %
Лимфоцитов: 28,8%
Моноцитов: 10,6%
Базофилов: 0,2%
Эозинофилов: 9,2%
CОЭ: 37 мм/ч
ОАМ 30.01.09
Цвет: соломенно-желтый
Уд. вес: 1025
Прозрачность: мутная
Белок: 0,04
Сахар: (-)
Лейкоциты: 35-40 в поле зрения
Эритроциты свеж. : 1-2 в поле зрения
Эпителий плоский: 10-15 в поле зрения
Слизь: (++)
Бактерии: ++++
ОАМ 04.03.09
Уд. вес: 1008
Прозрачность: прозрачная
Белок: отрицательный
Лейкоциты: 2-4 в поле зрения
Эритроциты свеж. : нет
Эпителий плоский: 6-8 в поле зрения
Биохимический анализ крови 30.01.09
креатинин: 53,39 мкмоль/л
Калий 5,2 ммоль/л
Натрий 144ммоль/л
Хлориды 104 моль/л
глюкоза: 4,8 ммоль/л
Альбумин 28,57
Общий белок 56,76
Мочевина 7,9
Билирубин общий 3,74
Билирубин прямой 1,28
АСТ: 31,23 ед/л
АЛТ: 31,48 ед/л
Альфа-амилаза 161,42
Биохимический анализ крови 13.02.09
креатинин: 34,86 мкмоль/л
Калий 4,37 ммоль/л
Натрий 144,61 ммоль/л
Хлориды 103,81 моль/л
глюкоза: 4,7 ммоль/л
Альбумин 34,16
Общий белок 67,71
Мочевина 2,6
Билирубин общий 6,86
Билирубин прямой 2,19
АСТ: 19,81 ед/л
АЛТ: 16,91 ед/л
Альфа-амилаза 128,14
Биохимический анализ крови 06.02.09
креатинин: 47,21 мкмоль/л
Альбумин 32,51
Общий белок 69,15
АСТ: 28,67 ед/л
АЛТ: 13,20 ед/л
Коагулограмма 15.02.09
активированное парциальное тромбиновое время: 126 сек
Коагулограмма 04.03.09
активированное парциальное тромбиновое время: 45,6 сек
Посев мочи 03.02.09 – 06.03.09: Candida albicans со среды обогащения.
Посев мокроты 03.02.09 – 09.02.09: Streptococus pneumoniae со среды обогащения, амоксицилин-клавулонат S, оксациллин R,тетрациклин R, левофлоксацин S, клиндамицин S.
Копограмма 10.03.09: яйца гельминтов не обнаружены.
Реакция Вассермана 03.02.09
отрицательная.
Люмбальная пункция 03.02.09: на уровне LI-LII произведен поясничный прокол в условиях асептики и антисептики под местной анестезией. По мандрену – 4 мл светлого, прозрачного ликвора, вытекающего частыми каплями. Ликвор бесцветный, прозрачный, белок – 0,31 г/л, цитоз 5 клеток (нейтрофилы-3, лимфоциты-2), сахар-2,2 моль/л, хлориды 140 моль/л (N -115-125). Заключение лаборатории - роста нет.
Консультация офтальмолога 30.01.09
Оба глаза спокойны. Оптические среды прозрачны. Глазное дно: диски зрительных нервов бледно-розовые, контуры четкие, артерии узкие, вены полнокровны. A:B=1:2. MZ без патологии. Патологических очагов нет.
Инструментальные исследования
Магнитно-резонансная томография головного мозга от 31.01.09
МР-картина симметричного поражения зрительных бугров- лейкоэнцефалит с признаками мелких кровоизлияний, вероятно за счет некротических процессов, с возможным абсцедированием. Мастоидит.МР контроль.
КТ головного мозга 20.02.09
В структуре таламусов с 2-х сторон симметрично определяются округлой формы участки пониженной плотности до 10 мм в диаметре с кольцевидным накоплением контрастного вещества по периферии. Желудочки мозга умеренно расширены.
Магнитно-резонансная томография головного мозга от 24.02.09
В сравнении с МР- исследованием от 31.01.09 динамика положительная. В проекции таламусов с обеих сторон симметрично сохраняются зоны неоднородного гиперинтенсивного по Т2 сигнала (вероятно за счет некротических изменений), размерами до 12мм в диаметре. Перифокальный отек не выражен. Масс-эффект минимальный. После введения контраста – малой интенсивности усиление сигнала по периферии выявленных изменений в таламусах. Заключение: МР-картина поражения зрительных бугров. Положительная МР динамика от 31.01.09.
ЭЭГ от 09.02.09
Регистрируется альфа-ритм с амплитудой 50 мкВ, замедленный с правильным зональным распределением с периодическим диффузным распространением, хорошей реактивностью на функциональные пробы. Несколько выше нормы индекс медленных волн тета-диапозона. Эпилептиформных паттернов, четких локальных изменений не зарегистрировано. Заключение: умеренные диффузные изменения БЭА мозга.
Рентгенография органов грудной клетки (30.01.09, 08.02,09, 16.02.09)
Легочные поля прозрачны, без патологических теней. Органы средостения средины. Контуры диафрагмы четкие, синусы прослеживаются. Жидкости в плевральной полости нет.
Рентгенография органов грудной клетки от 05.03.09: пневматизация легких удовлетворительная. Жидкости в плевральной полости нет. Средостение не изменено.
Проведено лечение: меронем, тиенам 500 мг х 4 р/д на 100 мг 0,9% NaCl в/в капельно, метронидазол 500 мг 4 р/д в/в, бисептол 480 мг х 2 р/д капельно на 200 мл 0,9% NaCl, ципрофлоксацин 500 мг 4р/д, финлепсин 0,2 2 р/д, реланиум 10 мг 2 р/д, нутрикомп 200,0 х 5 р/д, диклофенак 100 мг х 1р/д per os, глицин 0,1 5 таб. 2 р/д. Повороты в кровати каждые 30 мин, вибромассаж органов грудной клетки, ЛФК на месте, массаж верхних и нижних конечностей, занятия с логопедом.
В результате лечения нормализовалась температура улучшились показатели крови. Отмечается улучшение в виде частичного регресса неврологического дефицита, начала ходить с посторонней помощью, говорить, самостоятельно одевается. Сохраняется центральный тетрапарез с преобладанием в правых конечностях, дизартрия. Контрактуры правого плечевого и локтевого суставов.
Рекомендовано:
Переводится в отделение реабилитации МСЧ №11
Занятия с логопедом, ЛФК, массаж, ИРТ.
Продолжить антибактериальную терапию: ципрофлоксацин 0,5 3 р/д per os, бисептол таб. 960 мг через 12 ч, метронидазол таб. 500 мг каждые 6 часов в течение 7 дней, затем бисептол 480 мг 2 р/д, метронидазол таб. 0,5 4 р/д, ципрофлоксацин 0,5 2 р/д в течение 3 недель.
Обильное питье до 2-2,5 л.
Включить в схему лечения (50мкг в сутки) фолиевую кислоту на весь период антибактериальной терапии.
Мониторинг: функция печени, почек, периферическая кровь не реже 2 раз в неделю. При появлении отклонений в анализах – консультация клинического фармаколога ПККБ.
КТ с контрастированием через 3 недели с последующим осмотром нейрохирурга. Повторная консультация клинического фармаколога после получения результатов КТ головного мозга для определения тактики терапии
Сорбифер дурулекс 100 мг х 2 р/д в течение 2-х недель, затем контроль ретикулоцитов, гемоглобина. При положительной динамике продолжить лечение в дозе 100 мг/сут.
Список использованной литературы
Анатомо-клинический атлас по неврологии под ред. Н.С.Мисюка, "Высшая школа", Минск, 1988.
Нервные болезни под ред. Е.И.Гусева, "Медицина", Москва, 1988.
Нервные болезни, Ходос Х.-Б.Г., "Медицинское информационное агенство", Москва, 1999.
Болезни нервной системы, под ред. Яхно Н.Н., М: Медицина, Т. 1-2, Москва, 1995
Страницы: 1, 2, 3, 4
