Сахарный диабет и оперативная медицина

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Реферат

на тему:

«САХАРНЫЙ ДИАБЕТ И ОПЕРАТИВНАЯ МЕДИЦИНА»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

Пенза

2009

План

1.  Декомпенсация обмена веществ (кетоацидоз, диабетическая кома гиперосмолярная ацидотическая или неацидотическая, лактатацидоз)

2.  Диабет, беременность и роды

Литература

1. Декомпенсация обмена веществ (кетоацидоз, диабетическая кома гиперосмоляльная ацидотическая или неацидотическая, лактатацидоз)

Недостаточное влияние эндогенного инсулина (например, бактериальные осложнения) и/или недостаточное введение экзогенного инсулина (использование инсулиновых шприцев с плохо пригнанным поршнем!) ведут к повышению содержания в плазме глюкагона и прогрессирующей декомпенсации обмена веществ, тяжелой формой которой является диабетическая кома (Gerich с соавт.). Гипергликемия и значительные нарушения кислотно-щелочного, а также водного и электролитного баланса являются наиболее существенными следствиями этой декомпенсации.

— Метаболический ацидоз; при липолизе и гликолизе увеличивается количество активного ацетата, который при нормальных условиях метаболизируется в цикле лимонной кислоты. Так как этот путь расщепления нарушается, повышается уровень кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, далее образуется р-гидроксимасляная кислота и ацетон). За сутки с мочой при диабетическом ацидозе выделяется от 30—50 г кетоновых тел (в норме 0,5 г). Вследствие кетоацидоза, а также понижения внутриклеточного окисления глюкозы развивается трансминерализация. Для ренальной элиминации кислотных радикалов используются катионы, поэтому наступает потеря минералов (калия, натрия, кальция, магния, см. рис. 106). Метаболический ацидоз может усиливаться в результате образования лактат, повышенного образования сульфатов и фосфатов (повышенный распад белка) и нарастающей почечной недостаточности. При параличе дыхания повышается значение рСО2.

— Водный баланс: характерно развитие гипертонической дегидратации. Гипергликемия (большей частью выше 400 мг/дл, часто 800—1000 мг/дл и более) повышает осмо ляльность плазмы. Потери воды обусловлены гипервентиляцией (дыхание Куссмауля), осмотическим диурезом, рвотой и поносом. Потеря воды достигает при диабетической коме 6—8 л. Быстро развивается вначале компенсированный, а позднее декомпенсированный шок. Осмотический диурез обусловливает дальнейшую потерю минералов.

Клинические формы течения диабетического кетоацидоза

— Кетоацидоз с общими проявлениями (умеренное понижение трудоспособности, слабость, жажда, тошнота и пр.).

— Диабетическая прекома со всеми признаками диабетической комы, однако больной реагирует на болевые раздражители, а также свет и медленно отвечает на вопросы. Прекоматозное состояние может быстро перейти в кому.

— Диабетическая кома с потерей сознания (глубина нарушения создания зависит прежде всего от уровня гиперосмолярности; Fulop с соавт.), глубокое дыхание, мягкие глазные яблоки, рвота (иногда массами, напоминающими кофейную гущу), дегидратация вплоть до шока.

Кома гиперосмоляльная неацидотическая (Burmeister, Rossier, Rentier, Stumpe, Ktruck, Kolodny, Sherman)

Ацидоз и кетонемия отсутствуют (дыхания типа Куссмауля нет). Дополнительно выявляются симптомы шока, иногда с локализованными или генерализованными судорогами (дифференциальный диагноз с апоплектическим инсультом). Наблюдаются переходные формы между кетоацидотической и неацидотической комой (Mehnert). Диагноз подтверждается определением кетоновых тел в плазме при помощи индикаторных полосок или порошкообразным реактивом на ацетон.

Частота: 10—20% всех случаев диабетической комы.

Встречается, большей частью у пожилых больных с часто не диагностированным до того диабетом (60% всех случаев), и, вероятно, сохраненной остаточной секрецией инсулина, которого пока хватает для торможения липолиза, а потому поступление в печень свободных жирных кислот ограничено (Duga, Gordon). Кома часто развивается исподволь после применения салуретиков, кортизона, гидантоинов, при ожогах, панкреатите, гемодиализе.

Прогноз: летальность высока. Если больной диабетом переживает кому этого вида, то часто обмен веществ регулируется одной лишь диетой или пероральной терапией.

Лактатацидоз

Лактатацидоз диагностируется, вероятно, слишком редко (Wittmann с соавт.). Необходимо определение лактата! Гиперлактатемия (в норме лактата 1,0—1,78 мэкв/л) должна наблюдаться у 30—50% (Watkins с соавт., Wise с соавт.), а лактатацидоз у 8—15% больных диабетом с кетоацидозом (Woods, Fulop, Hobermann). О лактатацидозе можно говорить только тогда, когда концентрация лактата превышает 6—7 мэкв/л и значения рН патологически изменяются (Tranquada с соавт.).

Встречается, прежде всего, у больных диабетом старше 60 лет, получающих бигуаниды, у больных с сердечно-сосудистой недостаточностью, желудочно-кишечными нарушениями в анамнезе. Часто наблюдается сосудистый шок. Летальность высока (до 40—80%), несмотря на интенсивное лечение инсулином, глюкозой и осторожную коррекцию ацидоза (до рН 7,0—7,1) и/или гемодиализ.

Лабораторные данные при тяжелом кетоацидотическом нарушении обмена веществ и диабетической коме

— Гипергликемия (большей частью более 400 мг/дл).

— Наличие сахара в моче.

— Метаболический ацидоз (падение рН; дефицит оснований; стандартный гидрокарбонат резко понижен; рСO2 падает).

— Наличие ацетона в плазме и моче.

— Остаточный азот и азот мочевины большей частью повышены.

— Концентрация натрия в плазме: различная (123— 152 мэкв/л). Необходимо помнить о колебаниях концентрации натрия при лечении диабетической комы!

— Концентрация в плазме хлоридов: соотношения, подобные концентрации натрия, большей частью гипохлоремии.

— Концентрация калия в плазме: гипо-, нормо- и гипер-калиемия в зависимости от фазы комы. Возможен переход от гипер- к нормо- и гипокалиемии; необходимы частый лабораторный контроль и контроль ЭКГ.

— Лейкоцитоз со сдвигом влево.

— Значения гематокрита и гемоглобина повышены, если у больного до комы не было анемии.

— Осмолярность плазмы повышена. При гиперосмоляльной неацидотической коме обнаруживается относительно большее повышение сахара крови, гематокрита, концентрации белка, остаточного азота, натрия в плазме.

Дифференциальный диагноз

— С гипогликемическим шоком (особенно у молодых; у пожилых он часто протекает с картиной апоплексического инсульта!) Исследование с индикаторными полосками!

— С апоплексическим инсультом (у пожилых больных).

— С уремической комой.

— С лакгатацидозом (ацидоз с нерезким повышением глюкозы в крови, наблюдаемый у пожилых людей с нарушением функции сердца и почек в анамнезе, леченных бигуанидами).

Летальность

Из-за различного определения понятия комы и статистических исследований, проводимых в различные годы, данные о летальности неоднородны: 23—50% (Berger, Fehlinger, Meyer, Panzram, Ries, Semmler, Singer). Летальность при неацидотической коме достигает 40—70% (Panzram, Stumpe, Kruck).

Летальность возрастает по мере увеличения продолжительности комы, сопутствующих заболеваний и возраста.

Однако успешное лечение комы описано даже у 94-летних больных (Campbell).

Причины: сердечно-сосудистые нарушения, отек мозга, почечная недостаточность, инфекционные осложнения.

Прогноз комы удается определить при помощи прогностического индекса (Pense с соавт.):

Сумма всех очков дает значение индекса:      

0—3 очка — хороший прогноз,

4—5 очков — сомнительный прогноз,

6—8 очков плохой прогноз.

Терапия

Инсулин

Инсулин является основой лечения ацидоза, гипергликемии, липолиза и протеолиза и связанных с ними нарушений водного и электролитного баланса. Наряду с инсулинотерапией решающее значение имеет раннее введение водно-электролитных растворов. Лечение не должно быть схематичным и входит в компетенцию опытного терапевта-эндокринолога.

Дозировка и способ введения инсулина определяются с учетом периода полураспада и количества инсулина, необходимого для насыщения специфических рецепторов чувствительных к инсулину органов (Freychet, Soling). У здоровых сахароснижающий эффект можно получить при концентрации инсулина в сыворотке от 20—200 мк ЕД/мл (Christensen, Orskov, Sonksen с соавт.). Коррекция ацидоза по сравнению с лечением высокими дозами инсулина осуществляется несколько позднее (Soler с соавт.). В зависимости от количества и способа введения инсулина быстрота коррекции гипергликемии и ацидоза, по данным Soler с соавт., различна:

При введении больших доз инсулина наблюдается наклонность к гипогликемии и гипокалиемии, большему повышению СТГ и более медленному понижению уровня лактата (Alberti с соавт.). Искусственные В-клетки имеет в распоряжении лишь незначительное количество учреждений, поэтому применение их не имеет практического значения.

Предпочтение отдается небольшим дозам инсулина. Вопрос о том, вводить их внутримышечно или внутривенно, еще обсуждается (Alberti с соавт., Hayton с соавт., Soler с соавт.).

В зависимости от технического оснащения практически рекомендуется следующая методика:

— без введения инфузионных растворов: вначале 12—16—20 ЕД простого инсулина внутривенно и/или внутримышечно, затем 8 ЕД простого инсулина каждые 30 мин или ежечасно внутримышечно, или особенно при резистентной вначале или нарастающей гипергликемии, а также плохом состоянии кровообращения внутривенно (Clumeck с соавт.). Если уровень сахара достигает 300 мг/дл, то вводят инфузионный раствор глюкозы 50 и небольшое количество инсулина [4—8—12 ЕД с 2—4-часовыми интервалами подкожно в зависимости от уровня сахара в крови (Alberti,. Menzel, Bigergeil, Mohnike с соавт.)].

Страницы: 1, 2