• повышение аппетита (однако при выраженной декомпенсации заболевания, особенно при кетоацидозе, аппетит резко сни­жен);

• зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).

Указанные выше жалобы появляются обычно постепенно, од­нако при ИЗСД симптоматика заболевания может появиться дос­таточно быстро. Нередко у молодых людей и детей диагноз ИЗСД  впервые выставляется при развитии коматозного состояния.      

ИНСД довольно часто диагностируется случайно путем определения по какому-либо поводу гликемии или при исследовании мочи на глюкозу (например, при профилактическом осмотре).   

Кожа и мышечная система

В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение ее тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит. Очень характерны грибковые поражения кожи, наиболее часто — эпидермофития стоп.

Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы представляют собой папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, и располагаются в области ягодиц, голе­ней, коленных и локтевых суставов, предплечий. В области век нередко обнаруживаются ксантелазмы — желтые липидные пятна. На коже голеней часто бывают красновато-коричневые папулы, которые затем трансформируются в пигментные атрофические пятна.

У больных с тяжелыми формами диабета, особенно с наклон­ностью к кетоацидозу, развивается рубеоз — расширение кожных капилляров и артериол и гиперемия кожи (диабетический румя­нец) в области скуловых костей, щек.

У больны наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на  голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато-коричневые или желто­ватые узелки или пятна) окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками посте­пенно атрофируется, становится гладкой, блестящей, с выражен­ной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Относительно редко на коже ко­нечностей появляются пузырьки, заживающие без рубцов через

2-5 недель.

Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломки­ми, тусклыми, появляйся их исчерченность, желтоватая окраска.

У некоторых больных на туловище и конечностях возникает кольцевидная гранулема Дарье в виде отечных эритематозных пя­тен, сливающихся в кольца с приподнятым краем. Эта кольцевид­ная гранулема исчезает через 2-3 недели, но часто рецидивирует.

Иногда у больных ИЗСД наблюдается витилиго, что подтвер­ждает аутоиммунный характер заболевания.

Достаточно редкой формой является липоатрофический диабет Лоуренса, характеризующийся распространенной атрофией под­кожно-жировой клетчатки, инсулинорезистентностью, гепатомегалией, артериальной гипертензией, значительной гиперлипидемией, отсутствием кетоацидоза иногда гипертрихозом.

Для ИЗСД характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной силы.

Система органов пищеварения

Наиболее характерны следующие изменения:

• прогрессирующий кариес;

• парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов; нередко пара­донтоз является признаком нарушенной толерантности к угле­водам («скрытого диабета»);

• альвеолярная пиорея, гингивит, стоматит (часто бывают язвен­ные, афтозные поражения слизистой оболочки рта);

• хронический гастрит, дуоденит с постепенным развитием атрофических изменений, снижением секреторной функции же­лудка, что обусловлено дефицитом инсулина — стимулятора желудочной секреции, нарушением выделения гастроинтестинальных гормонов и функции  вегетативной нервной системы;

  • снижение моторной функции желудка; в наиболее тяжелых случаях — гастропарез;                                   

  • в редких случаях — язвенная болезнь желудка и 12-перстной  кишки;

  • нарушение функции кишечника: диарея, стеаторея (в связи со снижением внешнесекреторной функции поджелудочной желе­зы); в некоторых случаях отмечается развитие хронического атрофического энтерита с нарушением пристеночного и внутриполостного пищеварения и развитием синдрома мальабсорбции;

  • жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с сахарным диабетом. Характерными проявле­ниями жирового гепатоза являются: увеличение печени и не­большая ее болезненность, нарушение функциональных проб печени; нарушение секреторно-экскреторной функции печени по данным радиоизотопной гепатографии; при УЗИ печени определяется ее увеличение и акустическая неоднородность;

  • хронический холецистит, наклонность к образованию камней в желчном пузыре;

  • часто наблюдаются дискинезии желчного пузыря, обычно ги­потонического типа;

В детском возрасте возможно развитие синдрома Мориака, ко­торый включает тяжелое поражение печени в виде цирроза, за­держку роста, физического и полового развития;

Сердечно-сосудистая система

Сахарный диабет способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеинов и более раннему развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), которая встречается при са­харном диабете в 2-3 раза чаще, чем в популяции.

ИБС у больных сахарным диабетом развивается раньше, про­текает тяжелее и чаще дает осложнения. Наиболее характерно раз­витие ИБС у больных ИНСД.

Особенности течения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является причиной смерти у 38-50% боль­ных сахарным диабетом и имеет следующие клинические особен­ности:

  • тромбоз коронарных артерий наблюдается вдвое чаще, чем в отсутствие сахарного диабета;

  • у 23-40% больных наблюдается безболевое начало инфаркта миокарда; это связано с нарушением  вегетативной   иннервации    сердца   (синдром   «кардиальной   гипестезии»  В. М. Прихожана);

• течение инфаркта миокарда более тяжелое, так как он чаще осложняется кардиогенным шоком, тромбоэмболией легочной артерии, аневризмой левого желудочка, разрывом сердца;

•  инфаркт миокарда чаще бывает трансмуральным и повторным;

• постинфарктный период протекает более длительно и тяжело, чем у лиц без сахарного диабета, постинфарктный кардиосклероз чаще приводит к развитию сердечной недостаточности;

• смертность от инфаркта миокарда в первый месяц составляет 41% против 20% при отсутствии диабета (Rytter, 1985), а через 5-6 лет – 43-65% и 25% соответственно (Ulvenstam, 1985).

Диабетическая кардиопатия

   Диабетическая кардиопатия («диабетическое сердце») – это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. В развитии диабетической кардиопатии имеют значение нарушения образования энергии, синтеза белка, обмена электролитов, микроэлементов в миокарде, а также нарушения в нем тканевого дыхания.

         Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:

•   небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердце­         биение и перебои в области сердца;

• изменения ЭКГ: сглаженность и деформация зубцов Р, R, Т;

уменьшение амплитуды комплекса QRS; уменьшение продол­жительности интервалов PQ и Q-T; после физической нагруз­ки, а иногда и в покое наблюдается смещение интервала ST книзу от изолинии;

• разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости (синусовая тахикардия, брадикардия, возможно появление предсердного ритма, экстрасистолии, замедления атриовентикулярной и внутрижелудочковой проводимости);

• гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови и повышении конечного диастолического давления в левом желудочке;

• снижение толерантности к физическим нагрузкам;

• снижение способности миокарда к диастолическому расслабле­нию по данным эхокардиографии (наиболее ранний признак диабетической кардиопатии) с последующей дилатацией левого желудочка и уменьшением амплитуды сердечных сокращений.

Система органов дыхания

Больные сахарным диабетом предрасположены к туберкулезу легких и болеют им чаще, чем лица, не страдающие сахарным диабетом. При плохой компенсации диабета туберкулез легких протекает тяжело, с частыми обострениями, массивным пораже­нием легких, развитием каверн.

Для сахарного диабета характерна высокая частота развития микроангиопатий легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Присоединение пневмонии вызывает декомпенсацию сахарного диабета. Ее обострения протекают вяло, малозаметно, с невысокой температурой тела, малой выра­женностью воспалительных изменений крови.

Обычно как острая, так и обострение хронической пневмонии протекают на фоне снижения защитных иммунных реакций, вос­палительные инфильтраты рассасываются медленно, требуют про­должительного лечения.

Больные сахарным диабетом также часто болеют острым брон­хитом и предрасположены к развитию хронического бронхита.

Система мочевыделения

Больные сахарным диабетом в 4 раза чаще, болеют инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей (циститами, пиелонефритами).

   Инфекция мочевыводящих путей часто приводит к декомпенсации сахарного диабета, развитию кетоацидоза и даже гиперкетонемической комы.

  При всякой беспричинной декомпенсации сахарного диабета, а также при появлении лихорадки «неясного генеза» следует исключить воспаление мочевыводящих путей, а у мужчин, кроме того, простатит.

САХАРНЫМ КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ У БОЛЬНЫХ ДИАБЕТОМ

У больных сахарным диабетом могут встречаться следующие виды ком: гипергликемическая гиперкетонемическая; гипергликемическая некетонемическая (гиперосмолярная); гипергликемиче­ская гиперлактацидемическая; гипогликемическая.

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома — грозное ос­ложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выра­женной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, на­рушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.

Этиологические факторы

1. Несвоевременное распознавание сахарного диабета и отсутст­вие инсулинотерапии.

2. Недостаточное введение инсулина больному сахарным диабе­том.

3. Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина.

4. Временное прекращение инсулинотерапии.

5. Увеличение потребности в инсулине, обусловленное беремен­ностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболе­ваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами, травмой, длительным назначением глюкокортикоидов, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим перенапряже­нием.

6. Грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление лег­ко всасывающихся углеводов и жиров.

Патогенез

1. Гиперсекреция контринсулярных гормонов.

В условиях выраженного дефицита инсулина при гиперкетонемической коме блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». В связи с этим включа­ются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии с дальнейшим повышением ее до неконтролируемого уровня: наблюдается гиперсекреция контринсулярных гормо­нов — соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина.

2. Гиперактивация гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза.

Под влиянием гиперсекреции контринсулярных гормонов сти­мулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвы­чайно много глюкозы, развивается выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проник­нуть в клетки тканей и включиться в процесс образования энергии, клетки продолжают испытывать энергетический де­фицит («голод среди изобилия»). Для обеспечения клеток энер­гией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов ак­тивируется липолиз, жиры расщепляются до свободных жир­ных кислот (СЖК), которые становятся источником энергии для мышц; кетоновые тела также образуются из СЖК и в оп­ределенной мере становятся источником энергии для голов­ного мозга. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел из СЖК, развивается кетоацидоз.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5