Важлива особливість ВІЛу полягає в тому, що клітини, н яких він розмножується, через деякий час гинуть. Виникає так званий антипатичний ефект. Більшість інших видів ретровірусів не мають цитопатичиої дії, тобто вірус і клітина можуть співіснувати мирно невизначений час.

Організм хворого не залишається осторонь, він реагує на вторгнення чужинців, виробляючи антитіла. В результаті антитідоутворення та інших змін імунної системи між організмом зараженої особи ВІЛом настає крихка рівновага, яка може зберігатись нівроку, а той й декілька років. .V людини немає жодних отак хвороби, але вона вже заразна для інших Маніфестації хвороби можуть сприяти повторне зараження вірусом імунодефіциту, нашарування іншої інфекції, наприклад герпесу, чи загальне ослаблення імунітету, викликане різними причинами (голод, перевтома, психічна або фізична травма). Науці ніс мало відомі механізми переходу провірусу в активну форму і розвитку перших клінічних проявів.

Як відзначалось, інфекційний процес супроводжується формуванням гуморального (виробляються захисні тільця) імунітету. Вже через 1-3 місяці після зараження у крові з'являються антитіла до антигенів вірусу. Але вони не мають повноцінного захисного значення, хоч і досягають великого титру. Незважаючи на велику концентрацію противірусних антитіл у крові, збудник, завдяки внутрішньоклітинному розташуванню, зберігається в організмі носія. Носійство може перейти у прогресування захворювання.

Особливий практичний інтерес викликають частота і строки переходу вірусоносійства у захворювання, бо від цього залежить подальша доля інфікованої особи. Згідно з даними десятирічного спостереження, протягом 5 років після інфікування 20-30% осіб розвивається СПІД, коли у репни 10-60% носіїв клінічні ознаки захворювання не розвиваються.

СПІД має багатолику та різнобарвну клінічну картину. За влучним виразом одного клініциста, "щоб знати СПІД, треба знати всю медицину".

Інкубаційний період триває від І місяця до 10 років і більше. У дітей він коротший, ніж у дорослих. Після зараження при статевому контакті вій звичайно коротший, ніж при переливанні крові.

Клінічний перебіг хвороби умовно можна поділити 'на декілька періодів. У 30-50% інфікованих вірусом вже через 2-4 тижні після зараження спостерігається гострий період. Він характеризується наявністю гарячки, ангіни, збільшення шийних лімфатичних вузлів, печінки та селезінки. Аналіз крові вказує на лімфопенію (зменшення кількості лімфоцитів в крові).

Через 7-10 днів загальний стан хворого покращується, основні прояви патологічного процесу зникають. Складається враження, що настало видужання. Насправді ж хвороба переходить в наступний, латентний період, який може тривати довго, іноді роки. Єдиною ознакою хвороби може бути збільшення лімфовузлів – задньошийних, надключичних, пахових, ліктьових та інших. Вони, як правило, великі, незлучені, рухомі, деякі болючі. Відносно менше діагностичне значення має збільшення передньошийних і кутощелепних вузлів, тому що вони можуть збільшуватись при захворюваннях зубів, ясен і верхніх дихальних шляхів. Навряд чи можна надавати серйозного значення також паховому лімфаденіту, оскільки він виявляється у багатьох практично здорових людей і має неспецифічну природу.

Експерти ВООЗ підозрілим на ВІЛ-інфекцію вважають збільшення більш ніж одного лімфовузла, більше ніж однієї анатомічної ділянки, крім пахової, яке триває понад 1.5 місяця.

Надалі розвивається СНІД-асоційований симптомокомплекс, або преСНІД, що є третім клінічним періодом. Він триває частіше від І до 6 місяців, рідше - декілька років. Цей період характеризується великою різноманітністю і неспецифічністю проявів.

Найбільш характерні для мреСІІІДу переміжна постійна гарячка невідомої етіології і генералізована лімфаденопатія. Температура тіла може підвищуватись у будь-яку пору доби, але частіше це відбувається у другій половині дня і ночі.

Клінічні та гематологічні прояви СНІД-асоційованого симптомокомплексу

- гарячкова реакція

- періодичний пронос

- значне схуднення (більше 10% маси тіла)

- астенія (підвищена втомлюваність)

- часті поти

- переметуюча генералізонава лімфаденопатія (минуще збільшення лімфатичних вузлів)

- кандидоз (грибкове ураження) оболонок рогової порожнини

- лейкоплакія язика

- лімфопенія ( зменшення кількості лімфоцитів)

- тромбоцитопенія (зменшення кількості тромбоцитів)

- дерматити (запалення шкіри)

Хворий стає кволим, часто і рясно потіє, особливо вночі. Багатьох осіб турбує пронос, який також ослаблих: сили. Виражена інтоксикація з гарячкою і проносом ведуть до прогресуючої втрати маси тіла й схуднення.

Можуть спостерігатись кашель, задишка, себорейний дерматит, алопеція. Типовими с ускладнення, викликані активізацією умовно-патогенної флори у вигляді гноячкових уражень шкіри, зокрема фолікулітів, кандидозних стоматитів і езофагітів (запалення стравоходу). У міру прогресування хвороби ураження набувають поліорганного характеру.

Незважаючи на вказані зміни, СНІД-асоційований симтомокомплекс в цьому періоді безпосередньо не загрожує життю хворого. Періодично спостерігається суттєве покращання здоров'я і навіть настає короткочасна або тривала клінічна ремісія, і тоді складається враження про видужання.

Наступний, останній, період - власне СНІД. Він обумовлений повною неспроможністю імунної системи. Клінічна картина залежить від приєднання тяжкої опортуністичної інфекції або саркоми Капоті, на підставі яких діагностують цей фінальний період.

Під опортуністичними інфекціями (опортуніст-пристосуванець) розуміють захворювання, що викликані умовно-патогенною або сапрофітною флорою, яка бурхливо розмножується в умовах нестачі імунних сил.

У хворих на СНІД вже описано 17- інфекційних захворювань, з них дуже небезпечними є 20. В залежності під ураження різних органів і систем виділяють церебральну, легеневу, кишкову, лисеміновану та неопластичну форми СНІДу.

Церебральна форма спостерігається у 30-90% хворих. Вона розвивається внаслідок ураження нервової тканини вірусом СНІДу та опортуністичною інфекцією. Доведено, то концентрація вірусної РИК у головному мозку значно перевищує її вміст в інших тканинах. З опортуністичних захворювань відносно частіше виникають некротичний енцефаліт і абсцес головного мозку на грунті токсоплазмозу, цитомегаловірусний енцефаліт. У багатьох хворих уражуються мозкові судини, що супроводжується численними геморагіями. Може розвинутись первинна або вторинна лімфома мозку. Крім того, бувають ураження периферичної нервової системи у вигляді невритів, радикулітів і нейроміозитів.

Про розвиток церебральної форми свідчать частий або постійний біль голови, зміна поведінки, дезорієнтація у часі та просторі, ослаблення пам'яті, апатія, поява різноманітної неврологічної симптоматики. У дітей відмічається затримка психомоторного розвитку з переходом у деменцію. У пізній стадії енцефалопатії настає, потьмарення свідомості аж до коми, приєднуються тонічні та клонічні корчі.

Легенева форма СНІДу характеризується розвитком пневмонії. У країнах Західної Європи найчастіше виявляється пневмонія пневмоцистної етіології. її частота досягає 60%. Під час клінічного обстеження виявляють болі в грудях, кашель, задишку, гарячку з рясним потовиділенням, сухі та вологі хрипи в легенях. Перебіг хвороби тяжкий. Прогноз щодо життя може бути несприятливим. Крім пневмоцист, пневмонію можуть викликати різні види бактерій (стафілококи, легіонели), віруси (герпесу, цитомегалії), гриби, часто в поєднанні. її Україні пневмоцистне запалення легень діагностується значно рідше, ніж бактерійні та вірусні пневмонії, що ускладнюють СНІД.

Кишкова форма перебігає з тяжкою діареєю. У 60% хворих пронос обумовлений найпростішими, головним чином криптоспоридіями. У природі, як відомо, вони викликають переважно захворювання телят. поросят, птиці. Криптоспоридіоз у людей, котрі не мають СНІДу, трапляється дуже рідко.

Дисемінована форма зустрічається найчастіше у тропіках і субтропіках. Вона характеризується розвитком туберкульозу легень та інших органів, спричиненого мікобактеріями пташиного типу, які у звичайних умовах патологічний процес у людини не викликають. Перебіг атипового мікобактеріозу тяжкий, зі стійкою гарячкою, ознаками ураження різних органів і швидким схудненням.

Неопластична форма СНІДу найчастіше зв'язана з розвитком пухлини-саркоми Капоші, рідше - лімфоми мозку та злоякісних пухлин іншої локалізації.

Як відомо, саркому Капоші описано ще в минулому столітті. Це злоякісне пухлинне захворювання ретикулогістоцитарної системи з переважним ураженням шкіри, рідше - слизових оболонок ротової порожнини, шлунка й кишок. При ній з'являються темно-коричневі плями, вузли і бляшки з крововиливами. Розміри плям не перевищують 5 см. Класична саркома Капоші виникає зрідка у літніх людей, переважно на підошвах і гомілках, не утворює виразок і дуже рідко метастазує у внутрішні органи, а тому має відносно доброякісний перебіг.

У хворих на СНІД саркома Капоші має такі особливості: 1) уражає осіб молодого і середнього віку; 2) первинні елементи з'являються на голові та тулубі; 3) висипання нагноюються і утворюються виразки; 4) саркома метастазує у внутрішні органи, тобто дійсно має злоякісний перебіг; 5) захворювання відзначається високою летальністю, тривалість життя хворих частіше не перевищує 1,5 року.

Для дітей, хворих на СПІД, у порівнянні з дорослими характерна висока частота тяжких бактерійних інфекцій з розвитком сепсису, пневмонії, менінгіту, абсцесів, синуїту, отиту, що, вірогідно, обумовлено слабким виробленням антитіл. Із запального вогнища виділяють такі мікроорганізми, як пневмококи, стафілококи, гемолітична паличка, ешерихії, клебсієли, каіліди, менінгококи, сальмонели.

У випадку внутрішньоутробного зараження у дитини на першому році життя можна спостерігати характерні зміни розвитку: мікроцефалію, квадратне чоло, плоский ніс, витрішкуватість, блакитний колір склер, малу масу і довжину тіла при народженні.

Прогресуюча енцефалопатія ускладнюється паралічами. Привертають увагу слабкий, монотонний плач. Загальне пригнічення, обширна піодермія, пліснявка.

Новонароджені зі СНІДом страждають гіпотрофією і частими інфекційними захворюваннями, погано розвиваються. Може приєднатись паротит, що не властиве цій віковій групі. У крові часто виявляють анемію, тромбоцито- і лімфопенію. Остання у дітей виражена менше, ніж у дорослих.

Критерії діагнозу. Діагностика ВІЛ-інфекції, у тому числі СНІДу, - дуже складне і відповідальне завдання. Гіпердіагностика не допустима адже повідомлення про зараження може викликати в потерпілого шокову реакцію, крайній ступінь відчаю з втратою самоконтролю. Відомі самогубства осіб, у яких діагностовано СНІД. Траплялись випадки, коли після такого вчинку при патологічному дослідженні наявність СНІДу відкидалась. Треба також пам'ятати, що виявлення ВІЛ-інфекції тягне за собою низку соціально-правових проблем і обмежень, які ускладнюють житія та звужують свободу дій ураженої особи.

Попри добру поінформованість лікарів про СПІД не гак вже рідко буває пізнє розпізнавання хвороби. Як повідомляла преса, у жовтні 1988 року в Санкт-Петербурзі від СНІДу померла 29-річна студентка технологічного інституту, яка протягом 9 років займалась проституцією. Це був перший випадок реєстрації смерті від СНІДу в тодішньому Радянському Союзі. Сумним у цій історії було і те, що хвора багаторазово зверталась за медичною допомогою, лікувалась в інститутських клініках. Діагноз розпізнав лише патологоанатом. Випадки такої діагностики після смерті хворого на СПІД трапляються і тепер.

Важливим критерієм діагностики є епідеміологічний анамнез. Дуже підозрілими па можливість ураження ВІЛом с гомосексуалізм, наркоманія, проституція, статеві зв'язки з приїжджими із США, країн Тропічної Африки, Карибською басейну та Західної Європи, тобто з тих регіонів, де високий рівень інфікування населення. Особливої уваги заслуговують дані про переливання крові та її препаратів, оперативні втручання, трансплантацію органів, інструментальні дослідження.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16