Возникновение удушья у больных выраженным митральным стенозом без правожелудочковой недостаточности обусловлено в первую очередь препятствием кровотоку на уровне левого предсердно-желудочкового отверстия. Давление в легочной артерии у этих больных при физическом усилии резко повышается, вызывая транссудацию жидкости в интерстициальную ткань легкого. Приступы удушья у этих больных нередко осложняются отеком легких. В случаях митрального стеноза, осложненного тяжелой и длительной сердечной недостаточностью, приступы удушья обусловлены обычно эмболией легочных сосудов и очаговыми пневмониями, нередко периинфарктными. Источником эмболии оказываются обычно вены таза и нижних конечностей. Закупорка мелких легочных артерий проявляется не инфарктом легкого, а приступом одышки или довольно длительного удушья, за которым иногда следует умеренный лейкоцитоз, ускоренное оседание эритроцитов, тахикардия и усиление сердечной недостаточности. Рентгенологическое исследование иногда выявляет очаговую пневмонию (периинфарктную).
Пароксизм суправентрикулярной тахикардии и тахиаритмии во многих случаях протекает с ортопноэ, а иногда приводит к развитию отека легких. Возникнет или не возникнет удушье во время пароксизма тахикардии, определяется взаимоотношением трех факторов: исходного функционального состояния сердца, длительности тахикардии и темпа сердечных сокращений. Тахикардия до 180 сокращений в минуту у пациентов со здоровым сердцем может продолжаться в течение одной и даже двух недель, вызывая только жалобы на сердцебиение. У больных клапанными пороками сердца и особенно у больных митральным стенозом острое падение минутного объема наступает при гораздо меньшей частоте сердечных сокращений. Особенной тяжестью отличаются пароксизмы суправентрикулярной тахикардии у детей. Приблизительно на 2—3-й сутки после начала тахикардии с темпом сердечных сокращений 180 в минуту у них появляются признаки сердечной недостаточности: цианоз, тахипноэ, повышенное кровенаполнение легких, гепатомегалия, рвота. Сердце увеличивается. При прочих равных условиях чем меньше ребенок, тем тяжелее он переносит тахикардию.
Пароксизмы тахикардии у пациентов пожилого и старческого возраста часто осложняются не только одышкой и ортопноэ, но и транзиторными нарушениями мозгового кровообращения, которые проявляются в виде головокружений, нарушений зрения, иногда только на один глаз. Во время пароксизмов тахиаритмии у одной из наших пациенток с болезнью Эбштейна появляется легкий гемипарез, который через несколько часов после пароксизма исчезает.
Пароксизмальная тахикардия и тахиаритмии с клинической картиной удушья и ортопноэ наблюдаются иногда у пациентов с неизмененным сердцем. Ортопноэ и отек легких часто наблюдаются в случаях наслоения тахиаритмии на какое-либо органическое заболевание сердца. Особенно часто осложняются тахиаритмиями синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта, болезнь Эбштейна, митральный стеноз, атеросклеротический кардиосклероз, тиреотоксикоз, алкогольная кардиомиопатия. Преходящие пароксизмы мерцательной аритмии часто встречаются при инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, дигиталисной интоксикации. Врожденные пороки сердца редко осложняются мерцательной аритмией, за исключением дефекта межпредсердной перегородки. Мерцательная аритмия оказывается почти обязательным осложнением дефекта межпредсердной перегородки у больных, достигших сорокалетнего возраста.
После приступов суправентрикулярной и особенно после приступов желудочковой тахикардии часто отмечается инверсия зубца Т на ЭКГ. Отрицательный зубец Т сохраняется иногда в течение 4—6 нед. Пароксизмальная тахикардия и желудочковая тахикардия осложняются не только удушьем или отеком легких. Одновременно с удушьем у больных пожилого возраста часто появляется боль в области сердца и нередко отмечается умеренное повышение активности аминотрансфераз в крови.
Сочетание перечисленных признаков заставляет прежде всего подумать об инфаркте миокарда как наиболее вероятной их причине. Окончательный диагноз может быть поставлен только по результатам более или менее длительного наблюдения за эволюцией ЭКГ, активностью сердечной фракции креатинфосфокиназы или лактатдегидрогеназы, содержанием белковоуглеводных комплексов крови. Решающее значение следует придавать анамнестическим данным о повторном появлении описанных изменений после каждого из перенесенных ранее пароксизмов тахикардии.
Пароксизмы удушья при узелковом периартериите имеют, вероятно, двоякое происхождение. С одной стороны, у больных отмечается генерализованный васкулит с высокой эозинофилией, с другой стороны — левожелудочковая недостаточность. Приступы удушья могут быть одним из ранних проявлений болезни, диагноз которой ставят на основании одновременного вовлечения в процесс сосудов других органов: сердца, почек, поджелудочной железы.
Повторные приступы удушья у больных с сердечной недостаточностью, тромбофлебитом, пристеночным тромбоэндокардитом вызываются обычно тромбоэмболиями мелких разветвлений легочной артерии. Развитие цианоза в самом начале приступа удушья, появление признаков острой недостаточности правого желудочка или электрокардиографических признаков его острой перегрузки характерно для эмболии легочной артерии. Клинически ее особенно трудно отличить от начала инфаркта миокарда. Удушье может быть дебютом обеих болезней. Приступ удушья при тромбоэмболии легочной артерии всегда начинается внезапно и часто среди полного здоровья. Удушье бывает особенно тяжелым в самом начале болезни, в ее первые минуты. Удушье при инфаркте миокарда начинается менее остро. Характерно постепенное нарастание одышки и перерастание ее в приступ сердечной астмы или отека легкого обычно только через некоторый срок после начала болезни.
Пульс при тромбоэмболии легочной артерии с самого начала резко учащен, артериальное давление понижено нередко до шокового уровня. Периферические признаки шока (похолодание конечностей, обильный холодный липкий пот) резче выражены в самом начале болезни. Артериальное давление у больного инфарктом миокарда с синдромом сердечной астмы часто оказывается повышенным. В более поздние сроки болезни оно может понизиться иногда до шокового уровня. Пульс при инфаркте миокарда с синдромом удушья может быть ускоренным, но нередко бывает нормальным или замедленным. Кратковременная мерцательная аритмия может встретиться при обеих болезнях, но признаки поперечной блокады и смена одной аритмии другой встречаются только при инфаркте миокарда.
Удушье при инфаркте миокарда может возникать без болей, но чаще во время удушья отмечаются боли в области сердца с характерной иррадиацией. Болевой синдром никогда не доминирует в клинической картине тромбоэмболии легочной артерии. Боль в груди возникает остро и не имеет типичной локализации. Острое повышение давления в легочной артерии постоянно наблюдается при закупорке одной из ее более или менее крупных ветвей. Это приводит к острой перегрузке, а иногда к недостаточности правого желудочка сердца. Осмотр больных тромбоэмболией легочной артерии позволяет иногда обнаружить цианоз, набухание шейных вен и пульсацию во втором и третьем межреберьях слева у грудины. Аускультативно часто удается выявить усиление и раздвоение второго тона легочной артерии. Звучность второго тона над легочной артерией в большинстве случаев инфаркта миокарда не изменяется.
Через 3—4 ч после начала инфаркта миокарда наблюдается повышение активности креатинфосфокиназы и ее сердечной фракции в крови. Активность их с каждым часом повышается и достигает своего максимума к концу первых суток болезни. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить при инфаркте миокарда акинезию, гипокинезию или парадоксальные движения пораженного участка миокарда и увеличенную амплитуду пульсации контралатеральной стенки пораженного желудочка. Эхокардиограмма при тромбоэмболии легочной артерии остается без изменений. К сожалению, эхокардиографическое исследование у больного во время удушья часто оказывается невозможным из-за резко выраженной эмфиземы. Большую диагностическую информацию дают результаты электрокардиографического исследования. Изменения ЭКГ при острой перегрузке правого желудочка сердца хотя и напоминают изменения ее при инфаркте задней стенки левого желудочка, но все же имеют ряд характерных признаков, правильный учет которых позволяет отличить эти заболевания друг от друга.
Тромбоэмболия легочной артерии часто встречается у больных пожилого и старческого возраста, находящихся на постельном режиме, у больных любого возраста с признаками начинающейся или выраженной сердечной недостаточности. Источником эмболов в большинстве случаев являются тромбофлебит тазовых органов и нижних конечностей и пристеночные тромбы в полостях правого сердца. В последние годы стала встречаться тромбоэмболия легочной артерии у женщин детородного возраста, принимающих противозачаточные эстрогенные средства.
Длительное и тяжелое удушье у больных среднего и пожилого возраста может быть обусловлено острым нефритом. Болей в груди эти больные, как правило, не испытывают. В картине болезни доминирует удушье, которое легко принять за безболевую форму инфаркта миокарда, гипертонический криз. Гемодинамические исследования последнего времени показали, что главной причиной удушья и отека легкого при остром нефрите является острая левожелудочковая недостаточность. У больного обнаруживается одышка, застой крови в сосудах малого круга кровообращения с характерными для него сухими и влажными хрипами. В случае особенно тяжелого нефрита к интерстициальному отеку легких присоединяется альвеолярный отек. Полагают, что главной причиной его развития является левожелудочковая недостаточность, развивающаяся в связи с серозным воспалением миокарда, острым увеличением объема циркулирующей крови и быстрым повышением артериального давления.
Истинная причина удушья выясняется обычно по наличию сопутствующих ему признаков острого или хронического нефрита. Одновременно с удушьем, а часто и несколько раньше его у больного появляются жажда, олигурия, резкие головные боли, иногда анурия. Артериальное давление оказывается повышенным, второй тон сердца над аортой заметно усиленным. Характерные изменения мочи были ясно выражены во всех наблюдавшихся нами случаях острого нефрита с острой левожелудочковой недостаточностью. Поэтому во всех случаях удушья следует не только расспросить больного об объеме мочи, ее цвете, но и исследовать ее на содержание белка, эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров. Заметно облегчает диагноз выявление отеков подкожной клетчатки, лица и верхней половины туловища, но нередко они в момент возникновения левожелудочковой недостаточности отсутствуют.
Изменения ЭКГ при остром нефрите весьма разнообразны. Особенно часто отмечается понижение вольтажа, нарушение предсердно-желудочковой проводимости, появление отрицательных. зубцов Т, иногда в сочетании с повышением отрезка ST. Деформация комплекса QRS встречается редко. Следует отметить, что удушье наблюдается в самом начале острого нефрита, когда ЭКГ изменена, как правило, незначительно. В более поздние сроки нефрита изменения ЭКГ становятся более выраженными, но к этому времени диагноз болезни обычно уже не представляет трудности.
Повышение внутримозгового давления, например, после травмы, инсульта может сопровождаться отеком легких, механизм развития которого остается еще недостаточно изученным. Большинство больных с этим типом отека легких находятся в бессознательном состоянии. Сопутствующие нарушения дыхания часто приводят к аспирации в дыхательные пути желудочного сока, что может стать одной из причин удлинения периода гипоксемии. Иногда наблюдается отек легких сразу же или спустя несколько часов после эпилептического припадка. Этот тип отека легких встречается у больных молодого возраста, страдающих генуинной эпилепсией, и у больных с припадками, которые появились в связи с обширными поражениями головного мозга.
В последние годы большое внимание привлекает к себе отек легких, возникающий при подъеме на большую высоту. Отек легких развивается не у всех, а только у небольшой части лиц, поднявшихся на высоту. Его связывают с гипоксией, спазмом легочных вен, гиперволемией малого круга кровообращения и другими факторами. Катетеризация сердца, выполненная в нескольких случаях, выявила повышенное давление в легочной артерии и нормальное давление в легочных капиллярах.
Клиническая картина отека легких развивается через 12—72 ч после подъема на высоту. Основные признаки: кашель, одышка, кровохарканье, мышечная слабость, часто неприятные ощущения за грудиной, цианоз, тахикардия, большое количество звонких влажных хрипов в обоих легких, отделение пенистой мокроты. При рентгенологическом исследовании определяется типичная картина отека легких. На вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлияния в легких и тромбы в мелких разветвлениях легочной артерии.
5 Помощь при проявлении удушья. Уход за больными, страдающими одышкой
При появлении удушья медицинская сестра тут же должна сообщить об этом врачу и оказать помощь для облегчения дыхания: успокоить больного, помочь занять полусидячее положение в кровати, открыть форточку или окно и обеспечить приток свежего воздуха, дать больному кислород. При приступе бронхиальной астмы следует пациенту дать лекарства, снимающие спазм бронхов, которые принимаются через рот (теофедрин, эфедрин, антасман и др.). У ряда больных удается снять приступ применением лекарственных аэрозолей из карманных ингаляторов (сальбутамола, астмопента беротека и др.). При этом надо помнить, что действие ингалируемого препарата тем эффективнее, чем глубже он введен в дыхательные пути. Иногда помогают отвлекающие процедуры (горчичники, банки на спину, ручные и ножные ванны). Следует дать больному увлажненный кислород. Уход за больными, страдающими одышкой, предусматривает постоянный контроль за частотой, ритмом и глубиной дыхания. Палаты, в которых находятся больные с одышкой, должны быть просторными, иметь хорошую вентиляцию, быть обеспечены централизованной подачей кислорода, а при отсутствии этого на посту медсестры должно иметься достаточное количество кислородных подушек Оксигенотерапия – это применение кислорода с лечебной целью. При осуществлении процедуры кислород можно подавать из кислородной подушки через носовые катетеры, через маску. Современные палаты оборудованы для централизованной подачи кислорода из кислородных баллонов. Современные аппараты для оксигенотерапии имеют специальное устройство, позволяющее подавать больному не чистый кислород, а обогащенную кислородом смесь. В больничных учреждениях наиболее распространенным способом кислородотерапии является его ингаляция через носовые катетеры, которые вводят в носовые ходы на глубину, примерно равную расстоянию от крыльев носа до мочки уха. Реже используют носовые и ротовые маски, интубационные и трахеостомические трубки. Ингаляции кислородной смеси проводят непрерывно или сеансами по 30–60 мин несколько раз в день. При этом необходимо, чтобы подаваемый кислород был обязательно увлажнен. В настоящее время увлажнение кислорода достигается его пропусканием через аппарат Боброва. При отсутствии централизованной системы можно осуществлять подачу кислорода из подушки. Мундштук обертывают влажной марлей для увлажнения кислорода, держат его на расстоянии 4–5 см от больного. Скорость поступления кислорода регулируют краном на трубке. Подушки хватает на 4–7 мин, затем ее заменяют новой или вновь наполняют кислородом. В настоящее время при многих заболеваниях, сопровождающихся гипоксией, применяют гипербарическую оксигенацию – лечение кислородом в специальных барокамерах под повышенным давлением. Использование этого метода дает значительное увеличение диффузии кислорода в различные среды организма.
Тяжелобольных регулярно поворачивают в постели во избежание осложнений, при одышке (Одышка) — придают сидячее или полусидячее положение с опущенными ногами и опорой для рук (при возможности использовать кресло), обеспечивают приток в комнату свежего воздуха. Во время озноба больного укрывают добавочным одеялом, дают горячий чай, обкладывают грелками.
Большое значение имеет полноценное откашливание мокроты, которое подчас зависит от положения больного. Так, отхождение мокроты можно облегчить, если больной лежит на здоровом боку. По указанию врача следует своевременно начать дыхательную гимнастику, постепенно расширяя комплекс упражнений. При наблюдении за состоянием органов дыхания определяют частоту и ритм дыхания, количество выделенной за сутки мокроты, ее характер (примесь крови, гноя, пищи, запах). Мокроту собирают в специальную банку с завертывающейся крышкой. Для устранения запаха на дно банки наливают раствор марганцовокислого калия. Фиксируют жалобы больного, характер и периодичность возникновения болей, кашля, одышки. Лечение проводят строго по рекомендациям врача. При появлении выраженного кровохарканья или приступов удушья больные нуждаются в безотлагательной врачебной помощи.
6 Как помочь больному во время приступа астмы?
Его необходимо усадить так, чтобы обеспечить свободный доступ воздуха.
Воспользоваться ингалятором либо принять по одной таблетке эфедрина и эуфиллина. Если Вы умеете, можно подкожно сделать инъекцию 0,1%-ного раствора адреналина (0,2-0,5 мл, в зависимости от того, какую дозу назначал врач).
Приложить к рукам и ногам грелки либо опустить ноги в тазик с горячей водой.
Поставить горчичники на грудь, боковые поверхности туловища или на спину ниже лопаток.
Если сужение гортани произошло вследствие аллергического отека, прежде всего необходимо устранить причину, которая вызвала удушье. После этого немедленно дайте больному таблетку антигистаминного средства, 50 мл 10%-ного раствора хлористого кальция или глюконата кальция.
Если указанные меры оказались неэффективными, незамедлительно вызывайте «скорую помощь». Помните о том, что отек гортани может привести к смертельному исходу.
Очень опасно также попадание в дыхательные пути воды, рвотных масс и инородных предметов.
Основной признак наличия в гортани инородного тела или жидкости – это внезапно возникший приступ удушья при том, что до этого человек чувствовал себя нормально.
Для того, чтобы удалить инородное тело, следует сдавить грудную клетку пострадавшего. Если человек находится в сознании, нужно энергично похлопать его по спине в области легких. Таким образом из легких выдавливается остаточный воздух, который выталкивает инородное тело.
Если человек находится в бессознательном состоянии, положите его животом на Ваше колено, как это делается при утоплении, и похлопайте по спине.
Маленького ребенка можно поднять за ноги вверх, также хлопая его по спине.
Если эффект отсутствует, нужно уложить пострадавшего на стол, отогнуть его голову назад и через открытый рот осмотреть область гортани, Возможно, инородное тело будет видно и его можно будет вытащить пальцами либо пинцетом.
В любом случае при возникшем у кого-либо приступа удушья, следует не впадать в панику, а действовать быстро и решительно, памятуя о том, что счет идет буквально на секунды.
Литература
1. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. Москва: Медицина, 1980.
2. Новиков Ю.К. Бронхообструктивный синдром./ Ю.К. Новиков // Для тех, кто лечит. - 2002. - № 4.
3. http://dic.academic.
Страницы: 1, 2, 3
