СОДЕРЖАНИЕ
Введение
1 Причины удушья
2 Удушье при болезнях легких
3 Удушье при болезнях сердечно-сосудистой системы
4 Удушье при других болезнях
5 Помощь при проявлении удушья. Уход за больными, страдающими одышкой
6 Как помочь больному во время приступа астмы?
Литература
Удушье – это приступообразно возникающее затруднение дыхания, которое приводит к острой нехватке кислорода в тканях. Удушье проявляется резкой одышкой, стеснением в груди и синюшностью кожных покровов.
Для целей дифференциального диагноза целесообразно разделять одышку не по механизмам возникновения, а по клиническому течению, используя критерии, которые легко определить у постели больного. Мы выделяем одышку, которая наступает главным образом при физическом усилии, и одышку, возникающую в виде приступов во время физических нагрузок, после них или независимо от них. В одних случаях эти приступы развиваются среди полного здоровья. После их прекращения больной не предъявляет никаких жалоб и не испытывает никаких затруднений дыхания. В других случаях приступы удушья возникают как осложнение болезни, протекающей с постоянной одышкой. В практике приступы удушья чаще наблюдаются при болезнях легких и сердечно-сосудистой системы.
· Болезни легких. Бронхиальная астма. Лекарственный бронхоспазм. Паразитарные болезни легких. Бронхопульмональный аспергиллез.
· Хронический бронхит. Пневмония.
· Обструктивная эмфизема легких. Трахеобронхиальная дискинея
· Опухоль бронха. Бронхоаденит. Лимфогранулематоз. Профессиональные болезни. Инородное тело в бронхе. Спонтанный пневмоторакс. Нейроциркуляторная дистония. Истерия.
· Болезни сердечно-сосудистой системы. Гипертоническая болезнь. Болезни сердечной мышцы. Инфаркт миокарда. Аневризма левого желудочка. Кардиосклероз. Миокардит. Кардиомиопатия. Пороки сердца. Аортальный стеноз. Аортальная недостаточность. Другие болезни. Острый нефрит. Кровоизлияние в мозг. Эпилепсия.
· Митральный стеноз.
· Митральная недостаточность. Бактериальный эндокардит. Саркоидоз. Дерматомиозит. Аритмии.
· Узелковый периартериит. Тромбоэмболия легочной артерии.
· Отравление героином. Сепсис.
Приступ удушья у прежде здоровых людей молодого и среднего возраста чаще всего оказывается дебютом бронхиальной астмы. Большинство клиницистов нашего времени различают 3 типа бронхиальной астмы. Атопическая бронхиальная астма вызывается антигенными раздражителями, попадающими в бронхиальное дерево из внешней среды. Болезнь в большинстве случаев начинается в возрасте от 3 до 45 лет и вызывается аллергенами, которые поступают в бронхиальное дерево вместе с воздухом. Содержание иммуноглобулина Е в крови этих больных, как правило, повышено. Инфекционная бронхиальная астма возникает иногда без очевидной причины. По мнению большинства клиницистов, она вызывается скорее всего хронической инфекцией бронхиального Дерева. Природа инфекции часто остается неизвестной. Болезнь протекает тяжело и начинается обычно в возрасте до 5 или после 35 лет. О смешанной бронхиальной астме говорят в тех случаях, когда у больного предполагается активность одновременно и аллергического, и инфекционного факторов.
Самые легкие приступы бронхиальной астмы проявляются кашлем без мокроты. Дыхание может оставаться везикулярным без побочных дыхательных шумов. В более тяжелых случаях дыхание становится затрудненным. Кашель сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты. Во время выдоха слышны сухие свистящие хрипы в небольшом количестве. Во время тяжелого приступа удушья больной вынужден сидеть. Мокрота становится стекловидной, вязкой. В ней нередко обнаруживаются слизистые пробки. Во время замедленного выдоха выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов. Резкое уменьшение числа хрипов или их почти полное исчезновение («немое легкое») наблюдается во время крайне тяжелых приступов удушья обычно незадолго до гипоксической комы. Появление гнойной мокроты указывает на присоединение инфекции бронхиального дерева. Для бронхиальной астмы характерна обратимость бронхоспазмов, т. е. смена периодов резкого нарушения проходимости бронхов периодами, когда их проходимость становится нормальной или почти нормальной.
Клинически неотличимый приступ удушья развивается иногда после повторного контакта больного с некоторыми лекарственными средствами. Этот лекарственный бронхоспазм обычно сочетается с поражением кожи и слизистых. Особенно характерным считается ринит. Бронхоспазмы наблюдаются иногда при аскаридозе, стронгилоидозе, описторхозе и других паразитарных болезнях легких на определенном этапе их течения. Приступы удушья постоянно встречаются при бронхопульмональном аспергиллезе, который почти всегда вызывается грибом Aspergillus fumigatus и Aspergillus niger. Оба вида гриба встречаются в верхних дыхательных путях. Особенно часто их обнаруживают в мокроте больных бронхиальной астмой. При понижении резистентности организма, например при лечении кортикостероидами, антибиотиками, цитостатическими препаратами, эти сапрофиты инвазируют ткани. В секрете сегментарных бронхов в этих случаях обнаруживаются слизистые пробки, состоящие из аспергилл и эозинофилов. В большинстве случаев у больных наблюдается одышка, лейкоцитоз с повышением количества эозинофилов в крови, лихорадка, кашель с отделением гнойной мокроты, часто содержащей слизистые пробки, состоящие из грибов и эозинофилов. Многие больные дают положительную кожную реакцию на введение экстракта аспергилл и положительную реакцию преципитации в высоких титрах. Иногда отмечается сосуществование мицетомы и аллергического аспергиллеза. Рентгенологическое исследование больных этой формой аспергиллеза часто выявляет гомогенные тени равномерной плотности, которые располагаются по ходу бронхов. В большинстве случаев поражаются верхние доли легких. Центрально расположенные бронхи поражаются более часто и более интенсивно, чем периферические. Характерна «летучесть» затенений, хотя иногда они могут сохраняться в течение нескольких недель и даже месяцев. Иногда развиваются ателектазы прилежащих к бронху сегментов легкого. После выздоровления бронхи: остаются, как правило, расширенными. Цилиндрические бронхоэктазы встречаются чаще, чем мешотчатые.
Приступы удушья у больных хроническим бронхитом, хронической пневмонией, обструктивной эмфиземой легких возникают под влиянием бронхоспазма и сужения или даже закупорки просвета бронха вязким секретом. Образование ателектазов в этих случаях приводит к одышке, цианозу, тахикардии. Присоединение инфекции проявляется лихорадкой. Физические признаки инфильтрации легкого часто не выявляются, при рентгеноскопии обнаруживаются мелкоочаговые тени, которые располагаются обычно в нижних долях легких. В отличие от бронхиальной астмы проходимость бронхов при этих болезнях нарушена не только во время приступов удушья, но и в межприступном периоде.
Приступы удушья возникают также при механической обтурации бронхов инородным телом, провисающей задней мембранной стенкой трахеи и крупных бронхов (трахеобронхиальная дискинезия), опухолью бронха или сдавлением его быстрорастущими лимфатическими узлами, например при бронхаденитах, лимфогранулематозе, метастазах опухолей. Приступы удушья у этих больных протекают весьма тяжело и не поддаются обычной противоастматической терапии. Приступы удушья встречаются при случайных или профессиональных раздражениях трахеи и бронхов. Хорошо собранный анамнез позволяет без труда отличить их от бронхиальной астмы. Нарушения дыхания при нейроциркуляторной астении и истерии протекают обычно с учащенным поверхностным дыханием и ларингоспазмом.
Приступ удушья при спонтанном пневмотораксе возникает внезапно вслед за болью в пораженной половине грудной клетки. В дальнейшем боль и одышка существуют вместе. К концу первых суток одышка, как правило, уменьшается, состояние больного становится заметно легче. Физические признаки пневмоторакта (тимпанический перкуторный звук, ослабленное дыхание, смещение сердца) в некоторых случаях выражены недостаточно четко. Диагноз спонтанного пневмоторакса становится убедительным только в тех случаях, когда при рентгенологическом исследовании удается ясно увидеть линию висцеральной плевры. Когда пневмоторакс клинически представляется весьма вероятным, а рентгенологические признаки его остаются неясными, рекомендуется исследовать больного лежа на боку. Свободный воздух в этих случаях поднимается к латеральной стенке грудной клетки, заметно улучшая тем самым условия для его выявления.
Благоприятное течение наблюдается в большинстве случаев спонтанного пневмоторакса. Иногда при травме легкого, раке бронха, пневмонии развивается клапанный пневмоторакс, при котором количество воздуха в плевральной полости постепенно нарастает и состояние больного становится весьма тяжелым. Тимпанический перкуторный звук отмечается лишь в начале возникновения подобного рода пневмоторакса. В дальнейшем, по мере накопления воздуха в плевральной полости, перкуторный звук над пораженным легким становится притупленно тимпаническим. В сочетании с ослабленным дыханием создается картина, напоминающая скопление жидкости в плевральной полости. Рентгенологические признаки пневмоторакса в подобных случаях выражены всегда отчетливо. Спонтанный пневмоторакс чаще встречается у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Правое легкое поражается несколько чаще, чем левое. Болезнь часто рецидивирует. Повторный пневмоторакс в 30% развивается на той же стороне, что и раньше и в 10% случаев на противоположной стороне.
Многие болезни сердечно-сосудистой системы осложняются приступами удушья, которые в более тяжелых случаях могут привести к отеку легких. Механизмы одышки и удушья при бронхиальной астме и при болезнях сердца различны, но возникающие при этом клинические картины порой весьма сходны друг с другом, и дифференциальный диагноз их представляет иногда значительные трудности. Преодоление этих трудностей может быть заметно облегчено знанием закономерностей развития отека легких при болезнях, осложняющихся левожелудочковой недостаточностью.
Нарушения гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности приводят к интерстициальному отеку и отеку воздухоносных путей легких двух типов. Интерстициальный отек диагностируется по утолщению междольковых перегородок легких. Клинические признаки его непостоянны и поэтому не всегда выявляются при физическом исследовании. Больные предъявляют жалобы на одышку, ортпноэ и сухой кашель, но так как жидкость остается локализованной в интерстициальном пространстве, то дыхательные шумы остаются без изменения. Рентгенологические признаки интерстициального отека легких более постоянны, чем клинические. Альвеолярный отек легких всегда развивается позднее интерстициального. На рентгенограмме он определяется по дольковым теням, одиночным или сливающимся друг с другом и образующим тени неправильной формы с размытыми границами. Эти тени беспорядочно разбросаны в обоих легочных полях. Можно проследить следующую закономерность: чем ближе к корню легкого, тем эти тени больших размеров и расположены более густо. В других случаях отек воздухоносных путей легких располагается в прикорневых зонах легких, образуя гомогенное затенение типа бабочки или крыльев летучей мыши. Периферические отделы легкого остаются свободными от отека.
Страницы: 1, 2, 3