Диагностика митральной недостаточно­сти наиболее достоверна при левожелудочковой вентрикулографии, когда контрастное ве­щество через катетер вводят непосредственно в полость левого желудочка.

Для диагностики этого порока важны и данные эхокардиографии, позво­ляющие уточнить увеличение и гипертрофию левого желудочка и левого предсердия. Сочетанное применение эхокардиографии и цвет­ной допплерэхографии надежно вы­являет обратный ток крови из левого желудоч­ка в левое предсердие и даже его выраженность.

В ряде случаев, при несомненной мит­ральной недостаточности, трудно уточнить этиоло­гию порока. Следует иметь в виду возможность по­явления регургитации при инфаркте миокарда с во­влечением сосочковых мышц, а также развитие синдрома дисфункции папиллярных мышц.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ

Этот порок чаще возникает в результате вос­палительного процесса в створках клапана при рев­матизме, инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже — при других заболеваниях. Аор­тальная регургитация редко бывает проявлением врожденного дефекта, обычно в таких случаях она сочетается с другими врожденными пороками. Так­же нечасто аортальная недостаточность развивает­ся при артериальной гипертензии, миксоматозной дегенерации клапана, атеросклеротическом расши­рении и аневризме аорты. Описаны случаи разры­ва створок аортального клапана в результате трав­мы грудной клетки.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови, выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диасто­лы. Объем крови, возвращающейся в левый желу­дочек, может превышать половину всего сердечно­го выброса. Таким образом, при недостаточности клапанов аорты, в период диастолы левый желудо­чек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в по­лости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертро­фируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60— 130 мл).

Клиническая картина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, многие больные с недостаточностью кла­пана аорты в течение многих лет могут не предъ­являть каких-либо жалоб, выполнять тяжелую фи­зическую работу и заниматься спортом, поскольку компенсаторные возможности мощного левого же­лудочка значительны. Однако при выраженном аор­тальном рефлюксе или интенсивном разрушении створок клапана, признаки левожелудочковой не­достаточности могут появиться быстро. Больные аортальной недостаточностью часто жалуются на боли в области сердца, что объясняется относитель­ной недостаточностью кровоснабжения гипертро­фированного миокарда, а также уменьшением то­ка крови по коронарным сосудам при снижении диастолического давления ниже 50 мм рт. ст. У по­жилых лиц могут быть типичные приступы стено­кардии, вследствие, также и сопутствующего коро­нарного атеросклероза или сифилитического по­ражения устьев коронарных артерий.

При обследовании больного обнаруживают увеличенный приподнимающийся верхушечный толчок, который смещается влево и вниз, в ше­стое, а иногда даже в седьмое межреберье. Перкус­сия подтверждает увеличение левого желудочка, что особен­но четко выявляется при рен­тгеновском исследовании. Небольшое увеличение лево­го желудочка можно обнару­жить по отклонению им пи­щевода кзади.

При аускультации у больного с аортальной регургитацией слышен продолжи­тельный диастолический шум с максимумом во втором межреберье справа или в точке Боткина— Эрба на уровне четвертого межреберья слева у грудины. При небольшом повреждении клапана шум выслушивается с трудом, не­четко. В таких случаях мы рекомендуем исследо­вать сидящего больного, при наклонении тулови­ща вперед, или лежащего на животе с несколько приподнятой грудной клеткой. При травматичес­ком повреждении клапана, разрыве и перфорации створки вследствие инфекционного эндокардита шум может быть музыкальным. Диастолический шум обычно начинается тотчас после II тона и про­должается до половины или до 3/4 диастолы, что регистрируется и на фонокардиограмме.

Почти в половине случаев аортальной недо­статочности, диастолическому шуму на аорте со­путствует систолический шум. Он обусловлен уве­личением и ускорением тока крови через аортальное отверстие вследствие повышения конечного диастолического объема левого желудочка, а не аорталь­ным стенозом. Проведение этого шума на сосуды шеи может дать основание предположить комби­нированный аортальный порок. При выраженной аортальной недостаточности II тон на аорте ослаб­лен или отсутствует, I тон на верхушке также не­сколько ослаблен. При этом пороке могут регистри­роваться еще 2 шума на верхушке, обусловленные изменениями митрального клапана: пресистолический шум Флинта, в результате функционального митрального стеноза и продолжительный систоли­ческий шум при выраженной дилатации левого же­лудочка в результате относительной недостаточно­сти митрального клапана.

При аортальной недостаточности наблюда­ется много характерных симптомов при исследо­вании периферических сосудов (периферические признаки аортальной регургитации). В результате увеличения сердечного выброса систолическое дав­ление повышается, а диастолическое падает до 50 мм рт. ст. и ниже. Снижение диастолического дав­ления обусловлено возвратом части крови в левый желудочек в период диастолы. Кроме того, при этом происходит и расширение артериол, по-видимому, рефлекторным путем, что дает возможность лучше кровоснабжать периферию, этим же объясняется и  снижение диастолического давления при тяжелой физической нагрузке и тиреотоксикозе, хотя меха­низмы, обусловливающие ускорение тока крови в мелких сосудах, при этом не идентичны. При из­мерении артериального давления по Короткову то­ны иногда бывают слышны при отсутствии давле­ния в манжете. В таких случаях оно нередко реги­стрируется врачом как нулевое. Этот феномен действительно наблюдается при низком диастолическом давлении, но давление все же никогда не может достигнуть нуля, поэтому ноль должен, при обозначении результатов измерения, быть заклю­чен в кавычки или следует привести результат ис­следования максимального давления, указав при этом, что нижнее давление в данном случае, мето­дом Короткова, определить нельзя.

При прямом измерении артериального дав­ления, в таких случаях, оно не бывает ниже 20— 30 мм рт. ст. Повышение пульсового давления при недостаточности клапана аорты больше зависит от снижения диастолического давления и меньше от повышения систолического, хотя возможно и об­ратное соотношение.

При этом пороке пульс на лучевой артерии имеет быстрый подъем и спадение. Такой пульс может встречаться также и у больных тяжелой ане­мией, высокой лихорадкой, тиреотоксикозом, артериовенозной фистулой, где также увеличивается пульсовое давление.

При аортальной регургитации усиленную ар­териальную пульсацию можно выявить при осмот­ре. Она зависит от увеличения и ускорения систо­лического выброса и быстрого уменьшения крове­наполнения крупных и средних артерий. Бывают заметны выраженное увеличение пульсации сон­ных артерий, покачивание головы при каждом сер­дечном цикле (симптом Мюссе); при надавлива­нии на ноготь— изменение величины окрашен­ного участка ногтя при каждом сокращении сердца (капиллярный пульс).

Имеет значение сравнение величины давле­ния в плечевой и бедренной артериях. Обычно си­столическое давление в бедренной артерии выше на 10— 20 мм рт. ст., а при аортальной недоста­точности эта разница увеличивается до 60 мм рт. ст. и более, причем имеется некоторое соответствие между величиной этого градиента и степенью ре-агитации.

Симптомы аортальной недостаточности оп­ределяются и на крупных периферических артери­ях (бедренных, сонных): в каждом сердечном цик­ле слышны два тона Траубе. При каждом нажатии на крупные артерии, в отличие от здоровых людей, выслушиваются не один, а два шума.

Иногда тоны можно выслушать и на артери­ях среднего калибра, например, на лучевой, что описал С. П. Боткин.

При электрокардиографическом исследова­нии обнаруживаются поворот электрической оси сердца влево, увеличение зубца R в левых грудных отведениях, а, в дальнейшем, смещение сегмента SТ вниз и инверсия зубца Т в стандартном и в ле­вых грудных отведениях. При рентгеновском ис­следовании выявляют увеличение левого желудоч­ка, причем в типичных случаях сердце приобрета­ет так называемую аортальную конфигурацию. Нередко расширен восходящий отдел аорты, а иног­да и вся дуга.

Эхокардиографическое исследование обна­руживает ряд характерных симптомов. Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Реги­стрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелу­дочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрыва­ется преждевременно, а в период его открытия ам­плитуда движения створок уменьшена.

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диаг­ноза, а у половины - даже более 10 лет. Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недо­статочности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих слу­чаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недо­статочности - около 2 лет. Своевременное хирур­гическое лечение значительно улучшает прогноз.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Распознавание недостаточности клапана аорты обычно не вызывает затруднений при диастолическом шуме в точке Боткина или на аорте, увеличении левого желудочка и тех или иных периферических сиптомах этого порока (большое пульсовое давление, увеличение разницы давления между бедренной и плечевой артериями до 60— 100 мм рт. ст., характерные изменения пульса). Од­нако диастолический шум на аорте и в V точке мо­жет быть и функциональным, например при уре­мии. При сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности распознавание поро­ка может быть затруднено. В этих случаях помога­ет Эхокардиографическое исследование, особенно в сочетании с допплер-кардиографией.

Наибольшие трудности возникают при уста­новлении этиологии этого порока. Возможны и другие редкие причины: миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез.

Ревматическое происхождение порока серд­ца может подтверждаться данными анамнеза: при­близительно у половины таких больных имеются указания на типичный ревматический полиартрит. Убедительные признаки митрального или аорталь­ного стеноза также говорят в пользу ревматичес­кой этиологии порока. Выявление аортального стеноза бывает за­труднительным. Систолический шум над аортой, как уже указывалось выше, выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее рез ком стенозе. В связи с этим, большое значение при обретает эхокардиографическое исследование.

Появление аортальной недостаточности у больного с ревматическим митральным пороком сердца всегда подозрительно на развитие инфекционного эндокардита, хотя, может быть обусловлено и рецидивом ревматизма. В связи с этим â подобных случаях всегда нужно проводить тщательное обследование больного с повторными посевами крови. Недостаточность клапана аорты  сифилитического происхождения в последние годы встречается значительно реже. Диагностика облегчается при выявлении признаков позднего  сифилиса других органов, например поражения  центральной нервной системы. При этом диастолический шум лучше выслушивается не в точке Боткина— Эрба, а над аортой— во втором межреберье  справа и широко распространяется вниз, в обе стороны от грудины. Расширена восходящая часть аорты. В значительном числе случаев выявляют  положительные серологические реакции, особое  значение при этом имеет реакция иммобилизации  бледной трепонемы.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6