Наиболее трудной бывает дифференциаль­ная диагностика митрального стеноза с миксомой левого предсердия, при которой может выслуши­ваться не только диастолический шум с пресистолическим усилием, но и хлопающий I тон на вер­хушке и тон открытия митрального клапана. Тон открытия митрального клапана можно смешать с дополнительным тоном в диастоле при констриктивном перикардите. Громкий I тон наблюдается при тиреотоксикозе и других состояниях, сопро­вождающихся гиперкинетическим кровообращени­ем, что при тахикардии и систолическом шуме мо­жет вызвать подозрение на митральный порок. При длительной легочной гипертензии у больных с митральным стенозом расширение легочной артерии иногда приводит к возникновению ее аневризмы.

После своевременно проведенной закрытой комиссуротомии частой причиной ухудшения со­стояния больного является развитие митрального рестеноза. Повторные операции в связи с этим про­изводятся у 1/3 больных, истинная же частота ре-стенозов - по некоторым оценкам встречается у 2/3 больных. По-видимому, главной причиной ре­стеноза является рецидивирование ревматическо­го процесса, но не исключается неполное разделе­ние комиссур при пальцевой комиссуротомии.

В течении митрального стеноза вы­деляют три периода. В первом периоде, при кото­ром степень сужения умеренная, достигается пол­ная компенсация порока гипертрофированным ле­вым предсердием. При этом могут сохраняться работоспособность и отсутствовать какие-либо жа­лобы. Во втором периоде, когда гипертрофирован­ное левое предсердие уже не может полностью ком­пенсировать нарушение внутрисердечной гемодинамики, возникают те или иные признаки застоя в малом круге кровообращения. Вначале сердцеби­ение, одышка, кашель (иногда с примесью крови в мокроте) возникают лишь при физической нагруз­ке. В некоторых случаях возможно появление дли­тельных болей типа кардиалгии. Одышка и цианоз имеют тенденцию к нарастанию. В третьем пери­оде, при легочной гипертонии, развиваются гипер­трофия и дилатация правого желудочка. Появля­ются характерные симптомы правожелудочковой недостаточности, набухание шейных вен, увеличе­ние печени, отеки, асцит, гидроторакс; нарастает истощение.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

В отличие от митрального стеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результа­те многих причин. Наиболее тяжелое поражение самих створок митрального клапана с развитием выраженной регургитации встречается в основном при ревматизме (чаще в сочетании с сужением ле­вого венозного отверстия), инфекционном эндо­кардите, реже— при разрывах створок в результа­те травмы или спонтанных. Поражение митраль­ного клапана с его недостаточнотью может быть также при ряде системных заболеваний: систем­ной красной волчанке, ревматоидном артрите, си­стемной склеродермии, эозинофильном эндокар­дите Леффлера и др. Обычно при этих заболевани­ях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких случаях она бывает зна­чительной и тоща требует даже протезирования кла­пана. Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью, в сочетании с другими де­фектами, может быть проявлением врожденного по­рока сердца. Иногда повреждение створок являет­ся следствием системного дефекта соединительной ткани, например, при синдромах Элерса— Данло, Марфана.

К митральной недостаточности без патоло­гии створок клапана может приводить изменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочение и врожден­ное неправильное расположение, а также - повреж­дение папиллярных мышц.

Митральная недостаточность возникает так­же в результате расширения полости левого желу­дочка и фиброзного кольца митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так назы­ваемая, относительная митральная недостаточ­ность). Это возможно при поражении миокарда ле­вого желудочка в результате прогрессирования ар­териальной гипертензии, аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкой кардиомиопатии, тяжелых миокардитов.

При значительной митральной недостаточ­ности наблюдаются следующие расстройства внутрисердечной гемодинамики. Уже в начале систо­лы, до открытия створок аортального клапана, в результате повышения давления в левом желудочке, происходит возврат крови в левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка. Величина регургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта, градиен­та давления в левом желудочке и левом предсер­дии. В тяжелых случаях она может достигнуть 50— 75% общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к увеличению диастолического дав­ления в левом предсердии. Его объем также увели­чивается, что сопровождается большим наполне­нием левого желудочка в диастолу с увеличением его конечного диастолического объема. Такая по­вышенная нагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер и гипер­трофии их миокарда. Таким образом, в результате митральной недостаточности увеличивается нагруз­ка левых камер сердца. Повышение давления в ле­вом предсердии вызывает переполнение венозно­го отдела малого круга кровообращения и застой­ные явления в нем.

Для прогноза у больного митральной недо­статочностью имеет значение не только выражен­ность застойной недостаточности кровообращения, но и состояние миокарда левого желудочка, кото­рое можно оценить по его конечному систоличес­кому объему. При нормальном конечном систоли­ческом объеме (30 мл/м2) или его умеренном уве­личении (до 90 мл/м2) больные обычно хорошо переносят операцию протезирования митрального клапана. При значительном увеличении конечно­го систолического объема прогноз существенно ухудшается.

Клиническая картина. Проявление митральной недостаточности широко варьирует и зависит в основном от степени повреждения кла­пана и выраженности регургитации в левое пред­сердие. Тяжелое поражение клапана с чистой мит­ральной недостаточностью наблюдается относи­тельно редко. При регургитации 25— 50% выявляются признаки расширения левых камер сердца и сердечная недостаточность. При неболь­шой регургитации, обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другими факторами, определяются только си­столический шум на верхушке сердца и небольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объектив­ные признаки и жалобы у больных могут отсут­ствовать.

Жалобы больных при митральной недоста­точности бывают связаны с сердечной недостаточ­ностью, прежде всего с застоем в малом круге кро­вообращения. Отмечаются сердцебиение и одыш­ка. сначала при физическом напряжении. Острая сердечная недостаточность с отеком легкого быва­ет значительно реже, чем при митральном стенозе, так же как и кровохарканье. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение пе­чени, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательной аритмией. При исследо­вании сердца отмечают гипертрофию и дилатации левого желудочка, левого предсердия, а позже, и правого желудочка: верхушечный толчок несколь­ко усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца - по верхнему краю III ребра. Из­менение размеров камер сердца сердца особенно четко выявляется при рентгеновском исследовании. При выраженной митральной недостаточности уве­личено левое предсердие, что еще более четко вы­является в косых положениях с одновременный приемом бария. В отличие от митрального стено­за, пищевод отклоняется кзади предсердием по ду­ге большого радиуса (8— 10 см).

Диагностика и дифференциальная диагностика . Чаще всего подозрение на митральную недостаточность возникает при аускультации сердца. При выраженной регургитации вслед­ствие повреждения клапанов, I тон на верхушке обычно ослаблен. У большинства больных имеется систолический шум, начинающийся сразу за I то­ном; он продолжается в течение всей систолы. Шум чаще всего убывающий или постоянный по интен­сивности, дующий. Зона выслушивания шума рас­пространяется в подмышечную область, реже - в подлопаточное пространство, иногда шум прово­дится и в строну грудины, и даже до точки аорты, что обычно связано с аномалией задней створки митрального клапана. Громкость систолического шума не зависит от выраженности митральной ре­гургитации. Более того, при наиболее выраженной недостаточности митрального клапана, - шум может быть довольно мягким и даже отсутствовать. Си­столический шум ревматической митральной не­достаточности мало изменяется при дыхании, чем отличается от систолического шума, вызванного не­достаточностью трехстворчатого клапана, который усиливается при глубоком вдохе и ослабевает при выдохе. При незначительной митральной недоста­точности систолический шум может выслушивать­ся только во второй половине систолы, как и при пролапсе митрального клапана. Систолический шум на верхушке при митральной регургитации напо­минает шум при дефекте межжелудочковой перегородки, однако, последний более громок у левого края грудины и иногда сопровождается систоличес­ким дрожанием в той же области.

У больных с остроразвившейся митральной регургитацией в результате отрыва хорды задней створки митрального клапана, иногда возникает отек легких, при этом возвратная струя крови мо­жет приводить к появлению систолического шума, наиболее выраженного на основании сердца. При отрыве хорды, прикрепленной к передней створке, систолический шум может проводиться в межло­паточное пространство. В этих случаях обычно развивается легочная гипертензия, что сопровождает­ся акцентом II тона на легочной артерии.

Весьма трудно бывает отличить ревматичес­кую митральную недостаточность с небольшим по­вреждением клапана от митральной регургитации, вызванной другими причинами. При этом следует искать клинические симптомы указанных выше за­болеваний. Появление систолического шума у ре­бенка старше 8 лет после ревматической атаки свидетельствует в пользу ревматической митраль­ной недостаточности. Если при этом нет существен­ных изменений конфигурации и размеров камер сердца, то следует говорить о формирующейся не­достаточности митрального клапана. При отсут­ствии динамики размеров камер сердца в течение нескольких лет и сохранении шума, возникшего в период ревматической атаки, по нашему мнению, можно предполагать наличие ревмосклероза мит­рального клапана или пролапса его створок. При обнаружении систолического шума на верхушке следует помнить о большой распространенности функциональных (случайных) систолических шу­мов. В отличие от митрального порока, эти шу­мы редко достигают III степени громкости; обычно это систолические шумы изгнания (а не регургитации, как при митральной недоста­точности) и поэтому они усиливаются при по­нижении давления после приема амилнитрита или нитроглицерина. Они не сопровождаются ослаблением I тона и выслушиваются чаще кнутри от верхушки, редко распространяясь на подмышечную впадину. Такой шум обычно за­нимает только часть систолы и по тембру более "мягкий", существенно меняется при измене­нии положения тела и при физической нагруз­ке.

Для подтверждения диагноза митральной недостаточности весьма ценны дополнительные методы исследования. На ЭКГ определяют при­знаки гипертрофии левого желудочка, а также увеличение левого предсердия и иногда - мер­цание предсердий. Приблизительно у 15% боль­ных обнаруживают признаки гипертрофии пра­вого желудочка, что указывает на имеющуюся легочную гипертензию.

Диагностика митральной недостаточно­сти наиболее достоверна при левожелудочковой вентрикулографии, когда контрастное ве­щество через катетер вводят непосредственно в полость левого желудочка.

Для диагностики этого порока важны и данные эхокардиографии, позво­ляющие уточнить увеличение и гипертрофию левого желудочка и левого предсердия. Сочетанное применение эхокардиографии и цвет­ной допплерэхографии надежно вы­являет обратный ток крови из левого желудоч­ка в левое предсердие и даже его выраженность.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6