Такие изменения, особенно если они приобретают распространенный характер, приводят к развитию недостаточности дыхания и синдрома хронического легочного сердца. Недостаточность дыхания имеет две стадии или формы. В первой стадии газовый состав крови не изменен. Отмечается вентиляционная недостаточность. Нормальный газовый состав крови поддерживается за счет мобилизации функциональных резервов дыхательной системы (усиливается работа дыхательной мускулатуры и т. д.). Вторая стадия более тяжелая, поскольку к вентиляционной недостаточности присоединяется артериальная гипоксемия, наряду с которой повышается содержание углекислоты в крови. Развивается газовый, или респираторный, ацидоз.
Синдром хронического легочного сердца обусловлен гипертрофией и расширением правого желудочка (хронический процесс в легких приводит к гипертензии малого круга кровообращения). Развитие легочного сердца сопровождается явлениями недостаточности кровообращения (с застоем в большом круге кровообращения) .
При обследовании больного хронической пневмонией выявляют следующие симптомы: синюшность кожи, одышку, нередко ригидность грудной клетки (дыхание совершается с помощью вспомогательных мышц). При перкуссии легких может наблюдаться «мозаичная» картина, когда участки притупления чередуются с коробочным звуком. При аускультации отмечаются сухие и влажные хрипы различной звучности, жесткое, местами ослабленное дыхание, иногда определяется удлиненный выдох (при нарушении проходимости бронхов), нередко более или менее распространенный шум трения плевры. При спирографии констатируется уменьшение жизненной емкости легких, максимальной вентиляция легких и резерва дыхания, увеличение объема остаточного воздуха, минутного объема дыхания (последний в конечных стадиях уменьшается), снижение поглощения кислорода и др.
Наблюдаются изменения со стороны органов кровообращения: тахикардия, расширение сердца, гиперкапническая гипертензия (увеличение массы циркулирующей крови за счет увеличения количества эритроцитов).
Рентгенологически — явления эмфиземы, пневмосклероза, очаговое уплотнение легочной ткани, иногда ячеистый рисунок легких и т. д. рис, 2). На ЭКГ — правограмма, 5 последующем Ρ pulmonale во II— I стандартных отведениях. При исследовании крови нередко обнаруживают эритроцитоз, лейкоцитоз с нейгюфильным сдвигом, увеличение ЮЭ; при исследовании мочи — нерезкую протеинурию, эритроцитурию. Изменены также и некоторые биохимические показатели крови: отмечался положительная реакция на „-реактивный протеин, повышение уровня сиаловой кислоты, а также и γ-глобулинов, активности щечной фосфатазы нейтрофильных гранулоцитов.
Течение хронической пневмонии разнообразно. В одних случаях заболевание прогрессирует медленно, обострения наблюдаются сравнительно редко и не сопровождаются тяжелой клинической картиной, в других — заболевание прогрессирует быстро, сопровождается частым обострением процесса и проявляется тяжелыми клиническими симптомами: высокой температурой тела, упорным кашлем, выделением большого количества мокроты, выраженной интоксикацией. Продолжительность болезни также различна.
Диагноз устанавливают на основании тщательного анализа клинической и рентгенологической картины (обязательна рентгенография легких) с учетом данных лабораторных исследований.
При проведении дифференциальной диагностики в фазе обострения процесса прежде всего следует решить вопрос, имеет ли место острая пневмония или обострение хронической, что возможно при условии тщательно собранного анамнеза. Более сложной может быть дифференциация хронической пневмонии с другими хроническими заболеваниями легких.
С этой точки зрения специального внимания требует синдром средней доли — своеобразный воспалительный процесс в средней доле правого легкого, обусловленный полным или частичным стенозированием долевого или одного из сегментарных бронхов, что приводит к развитию ателектаза. Кроме того, заболевание может быть проявлением воспалительного процесса в легких и бронхах, сопровождающегося развитием ателектаза вследствие реактивного лимфаденита узлов корня легкого или склеротического перибронхита. Причиной указанного синдрома может быть также туберкулезный лимфаденит. Ателектаз при этом возникает в результате сдавления среднедолевого бронха (компрессионный ателектаз) или закупорки его просвета казеозными массами (обтурационный ателектаз) при перфорации лимфатических узлов. Для этого синдрома характерна наклонность к кровохарканью и легочным кровотечениям, а также наличие упорного приступообразного кашля. При перкуссии и аускультации легких — симптомы поражения средней доли (в таких случаях звуковые явления лучше всего выявляются в области правой подмышечной ямки), рентгенологически — клиновидная тень с вершиной, обращенной к корню легких. Наиболее важными для диагностики являются результаты томографии, бронхографии, бронхоскопии, которые позволяют определить состояние среднедолевого бронха, особенно при подозрении на рак легкого.
При бронхогенном раке легкого диагностические трудности связаны с тем обстоятельством, что развитие рака легкого возможно на фоне хронической пневмонии. Это дало основание считать хроническую неспецифическую пневмонию предраковым состоянием. При подозрении на рак дифференциальная диагностика должна включать бронхоскопию, бронхографию, томографию и исследование мокроты на атипичные клетки.
При быстром развитии пневмосклероза, осложняющегося недостаточностью легких, необходима дифференциальная диагностика с редко встречающимся заболеванием — синдромом Хаммена — Рима. Авторы описали его под названием «острый диффузный интерстициальный фиброз легких». В настоящее время многие исследователи выделяют его в самостоятельную нозологическую форму. Он может быть отнесен к диффузным болезням соединительной ткани. В основе синдрома Хаммена — Рича лежит диффузный прогрессирующий интерстициальный фиброз легких. Течение может быть острым, подострым и хроническим. При острой форме продолжительность жизни от начала заболевания составляет около 6 месяцев, при подострой — до 2 лет, при хронической — 3—5 лет. Характерно наличие выраженной нарастающей одышки, цианоза различной степени, тахикардии. При аускультации легких — жесткое дыхание и звучная крепитация («треск целлофана»). В основе недостаточности легких лежит выраженное ухудшение диффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны (альвеолярно-капиллярная блокада). В поздних стадиях болезни в легких возникают артериовенозные шунты. Лечение антибиотиками неэффективно, применение стероидных гормонов дает лишь некоторое временное улучшение. Прогноз неблагоприятный.
При дифференциальной диагностике необходимо также иметь в виду туберкулез легких. При этом имеют значение тщательно собранный анамнез (наличие перенесенных в прошлом заболеваний легких), перкуссия и аускультация (при хронической пневмонии изменения более выражены и чаще локализуются в нижних отделах легких), исследование мокроты (при хронической пневмонии обнаруживается полибактериальная флора, однако отсутствуют туберкулезные палочки), рентгенологическое исследование (для хронической пневмонии более характерно наличие фиброзно-интерстициальных изменений, перифокальной инфильтрации и бронхоэктазов), а также бронхоскопия.
При дифференциальной диагностике с саркоидозом легких следует учитывать характерное для последнего увеличение бронхопульмональных и паратрахеальных лимфатических узлов, а также поражение кожи, глаз, суставов. Туберкулиновые пробы отрицательны, положительной оказывается реакция Квейма с саркоидным антигеном.
Прогноз при хронической пневмонии зависит от распространенности процесса, частоты и тяжести обострений, темпов прогрессирования заболевания, развития недостаточности дыхания и легочного сердца.
Трудоспособность больных зависит от тех же факторов, а также от стадии заболевания: в начальной стадии при медленно прогрессирующем течении больные сохраняют трудоспособность, и вопрос может ставиться лишь в отношении перевода на другую работу, если возникла необходимость в устранении неблагоприятных факторов, влияющих на течение заболевания (переохлаждение, неблагоприятные атмосферные условия, значительное физическое напряжение). При прогрессирующем течении заболевания с частыми тяжелыми обострениями и развитием осложнений (недостаточность легких и сердца) трудоспособность может быть полностью утрачена.
Лечение должно быть комплексным и. осуществляться как в фазе обострения, так и в фазе ремиссии. Одним из основных компонентов лечения является воздействие на воспалительный процесс путем назначения сульфаниламидных препаратов и особенно антибиотиков. При этом необходимо осуществлять бактериологический контроль (в динамике), так как в процессе лечения возможно изменение характера микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам. Следует комбинировать назначение антибиотиков перорально, парентерально и через воздухоносные пути (эндобронхиально, через брон-хоскоп или в виде аэрозолей, последние более показаны при диффузном процессе); применять их в достаточно высоких дозах длительное время (от 7—10 дней до 2—3 месяцев и больше). Целесообразно комбинировать различные антибиотики (с учетом их совместимости) и антибиотики с сульфаниламидными препаратами. Рекомендуют также сочетание антибиотиков с кортикостероидными гормонами. Последние применяют в средних дозах (преднизолон—15— 30 мг в сутки). В некоторых случаях показано применение производных нитрофурана (фуразолидона, фуразолина, фурадонина, фурагина растворимого). Так, фуразолидон эффективен при резистентности бактериальной флоры бронхов к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам, а фурагин растворимый оказывает благоприятный терапевтический эффект при тяжелых формах хронической пневмонии, вызванной стафилококками, стрептококками и кишечной палочкой (его вводят внутривенно капельно). При непереносимости антибиотиков и сульфаниламидных препаратов и при опасности развития кандидамикоза назначают нитроксолин (5-НОК), который обладает не только антибактериальным, но и противокандидозным действием и по своей активности не отличается по существу от нистатина.
Важное значение имеет применение средств, улучшающих выделение мокроты. При наличии густой, труднооткашливаемой мокроты назначают протеолитические ферменты (действуют преимущественно на пораженную ткань): трипсин, химотрипсин, дезоксирибонуклеазу. Трипсин и химотрипсин применяют внутримышечно, в виде аэрозолей, интратрахеально и внутрибронхиально. Рибонуклеазу и дезоксирибонуклеазу применяют в виде ингаляций (25—50 мг). При внутримышечном применении обязательна предварительная проба на чувствительность. Дезоксирибонуклеаза переносится лучше, чем рибо-нуклеаза, и наряду со способностью разжижать слизь, вязкую и густую мокроту обладает также противовоспалительным действием. Общим недостатком, свойственным ферментам, является возможность появления аллергических реакций. Они противопоказаны при астматических явлениях, кровохарканье, недостаточности дыхания и сердца, при склонности к аллергическим реакциям.
Целесообразно применение муколитических препаратов: бромгексина (внутрь по 0,008 г 2—3 раза в день), 3 % раствора калия йодида (по 1 столовой ложке 4—6 раз в день), 10 % раствора аммония хлорида, растворов натрия гидрокарбоната. При наличии бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронхов применяют эуфиллин, эфедрин, изадрин, орципреналин.
Одним из важных элементов лечения является воздействие на имму нологическую реактивность и улучшение обменных процессов. Для повышения реактивности организма применяют гамма-глобулин в дозе 0,2—0,4 мг/кг. В период затянувшегося обострения заболевания инъекции повторяют через 2—4 недели. Применяют также левамизол, являющийся истинным иммуностимулятором, позволяющим восстановить иммуннокомпетентностьлимфоидных клеток к чужеродным антигенам. Его назначают короткими курсами при обострении процесса. Основным побочным действием левамизола является возможность развития лейкопении. Для уменьшения этого побочного явления назначают большие дозы стимуляторов метаболизма и тканезого обмена (метилурацил, калия оротат, фолиевую кислоту, цианокобаламин).
Более целесообразно применение продигиозана (выделен из Вас. prodigiosum), который является средством, стимулирующим факторы неспецифической и специфической резистентности организма; активирует Т-систему иммунитета и функцию коры надпочечников. Продигиозан вводят внутримышечно; через 2—3 ч у больных возможно повышение температуры тела, появление головной боли, ломоты в суставах, общего недомогания, однако эти явления обычно проходят через 5—6 ч.
При выраженной интоксикации и гипопротеинемии применяют переливание крови (100—200 мл), белковые гидролизаты, анаболические стероиды (особенно показаны при преобладании катаболических процессов); полезно также назначение метилурацила с рибоксином; метионина, декамевита или ундевита, аскорбиновой кислоты, ретинола, благоприятно действующего на эпителий. Необходимо полноценное питание с достаточным количеством белков и естественных витаминов.
Показаны физические методы лечения: УВЧ (бактериостатическое действие, положительное влияние на процессы иммунитета в организме), средне- и коротковолновая диатермия или индуктотермия (глубокая артериальная гиперемия легочной ткани, противовоспалительное и бронхорасширяющее действие), ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах, электрофорез с кальция хлоридом и др.
При развитии синдрома легочного сердца с явлениями декомпенсации назначают соответствующую терапию (сердечные гликозиды, мочегонные и т. д.).
Вне периода обострения и при отсутствии явлений недостаточности легких и особенно недостаточности сердца показано санаторно-курортное лечение в условиях Южного берега Крыма (Ялта) или хвойнолесистой местности. Особенно полезен сухой теплый климат. Необходимо прекратить курение.
Если течение хронической пневмонии характеризуется частыми обострениями и сопровождается повторным кровохарканьем, а также если процесс нераспространенный (ограниченный, сегментарный), может быть применено хирургическое лечение (удаление пораженных участков легкого).
Профилактика хронической пневмонии в значительной степени связана с профилактикой бронхита, острых респираторных заболеваний, заболеваний носоглотки. Особое значение имеют полноценное лечение острой пневмонии с обязательным рентгенологическим контролем после лечения, последующая диспансеризация (обследование один раз в три месяца), а также своевременное выявление и лечение различных заболеваний уха, горла, носа (нарушения носового дыхания, синусита и др.).
Вторичная профилактика включает правильно организованную диспансеризацию больных. В общем комплексе мероприятий большую роль играет проведение противорецидивной терапии, направленной на борьбу с инфекцией (антибиотики, сульфаниламиды, в том числе ингаляционным путем), восстановление бронхиальной проходимости (ингаляции спазмолитических препаратов, протеолитических ферментов) и повышениеадаптационно-защитных возможностей организма (экстракт элеутерококка, настойки лимонника, женьшеня, заманихи, витамины А и Е, а также аскорбиновая кислота, витамины группы В).
Использованная литература
1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. ― 3-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 1997. ― 655 с.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
