При микроскопическом исследовании на фоне распространенного межуточного склероза видны силикотические узелки. Они бывают двоякого рода: одни состоят из концентрически расположенных толстых гиалинизированных пучков соединительной ткани, другие не имеют круглой формы и пучки соединительной ткани в них расположены не концентрически, а идут в различных направлениях, «вихреобразно» (П. П. Движков). Слоисто-концентрическое и «вихреобразное» строение весьма характерно для силикотических узелков. В узелках видна пыль, причем ее больше по периферии и меньше в центральной части. Вопрос о количестве и распределении пыли в силикотических узелках был изучен П. П. Движковым на сподограммах (гистологических срезах, сожженных в муфельной печи при высокой температуре до 650°).
В дальнейшем силикотический узелок может претерпевать регрессивные изменения некробиотического и некротического характера.
Кроме типичных узелков, при силикозе встречаются также узелки, не имеющие слоистого или «вихреобразного» строения. Они имеют округлую или неправильно округлую форму, состоят из пучков соединительной ткани, сдавливающей просвет кровеносных сосудов и содержат в различном количестве пыль.
Таким образом, морфология узелкового процесса при силикозе легких отличается довольно значительным разнообразием. При силикозе обнаруживаются значительные изменения в лимфатических сосудах и лимфатических узлах грудной и брюшной полостей, а также в нижних и надключичных. Здесь развиваются как узелки, так и диффузный склероз. Последний заслуживает особого упоминания ввиду возможности ряда серьезных, иногда смертельных осложнений — гнойный медиастинит, перикардит, абсцесс и гангрена легких, кровотечения при эрозии аорты, легочной артерии, легочных вен. Со стороны сердца при силикозе на вскрытии нередко находят дилатацию и гипертрофию правого желудочка, увеличение веса правого сердца. При силикозе могут иметь место патогистологические изменения со стороны органов желудочно-кишечного тракта атрофического и склеротического характера (П. П. Движков), а также дистрофические и склеротические изменения ганглиев и нервов вегетативной системы, коры головного мозга, подкорковых узлов и элементов спинного, мозга (П. П. Движков, С. Ф. Серов, Б. Н. Серафимов).
КЛИНИКА СИЛИКОЗА
Приступая к изложению симптоматологии силикоза, следует отметить,. что очень часто наблюдается несоответствие между незначительными или полностью отсутствующими клиническими и субъективными симптомами, с одной стороны, и выраженными рентгенологическими данными - с другой. Это несоответствие многими авторами рассматривается как типичный признак силикоза. Самой частой жалобой больных силикозом является одышка, причем особенно характерна одышка, связанная с физическим напряжением. Сначала она возникает только при более сильных напряжениях, например при ходьбе (особенно с грузом) в гору, по лестнице и быстро исчезает при отдыхе больного. В дальнейшем по мере прогрессирования силикоза одышка постепенно усиливается, возникая уже при легкой нагрузке и при ходьбе по ровной местности.
Обращает внимание тот факт, что даже у больных силикозом III степени в большинстве случаев имеется одышка при работе и только в далеко зашедших случаях силикоза, осложненных выраженной легочно-сердечной недостаточностью, наблюдается одышка в покое, приобретающая иногда характер ортопноэ.
Хотя постоянная чисто «рабочая» одышка для силикоза очень характерна, но ее нельзя считать патогномоничным симптомом, так как она может наблюдаться и при эмфиземе легких.
Между интенсивностью одышки и степенью выраженности анатомических и рентгенологических поражений полного параллелизма не существует. Правда, в большинстве случаев при более тяжелых анатомических поражениях наблюдаются и более выраженные функциональные нарушения, но иногда при значительных рентгенологических изменениях одышка может быть незначительной, и наоборот, при малой рентгенологической картине иногда встречается довольно выраженная одышка.
Одышка при силикозе на различных этапах его развития может быть обусловлена рядом факторов, как-то: фиброзом, эмфиземой, наличием ателектазов, бронхита, бронхоэктазии, недостаточностью сердца. Кроме того, наличие одышки у больных силикозом уже в I стадии дает основание думать еще об одном причинном моменте ее — спазме бронхов. Беме (Bohme) отмечал, что вдыхание пыли вызывает у рабочих горнорудного производства спазм мелких бронхов, существенно отягчающий картину болезни, даже в начальных стадиях ее развития.
Частым симптомом у больных силикозом являются жалобы на боли в грудной клетке, встречающиеся во всех стадиях болезни. В ранних стадиях они носят непостоянный характер, во II и III стадии становятся более постоянными, локализуясь в разных отделах грудной клетки. Обычно боли в груди носят ноющий или давящий характер, больные характеризуют их как «чувство стеснения» или некоторой «скованности», реже покалывания. Боли в груди в основном обусловлены наличием плевральных изменений, которые появляются уже в начальной стадии силикоза. Об этом говорит нередко встречающийся нежный шум трения плевры, усиление боли при глубоком вдохе, в положении сгибания корпуса больного в сторону, противоположную больной (симптом Дегио), а также усиление болей при охлаждении.
Третьим симптомом, часто встречающимся у больных силикозом, является кашель. В ранних стадиях силикоза кашель сухой и мало беспокоит больного, но в дальнейшем по мере прогрессирования патологического процесса кашель усиливается и сопровождается небольшим выделением слизистой мокроты. Более сильный кашель с обильной часто гнойной мокротой наблюдается при силикозе, осложненном бронхитом, бронхоэктазами или туберкулезом. Неожиданное откашливание обильной большей частью черной мокроты указывает на процессы размягчения в силикотических узлах или (что бывает редко) на прорыв силиконоантракотического лимфатического узла в бронхиальное дерево; в первом случае иногда в мокроте могут быть обнаружены эластические волокна. В редких случаях кашель полностью отсутствует во II и даже в III стадии болезни. Иногда наблюдается сильный мучительный кашель в раннем периоде силикоза, в основе которого лежит не силикоз как таковой, а сопутствующий катар слизистой верхних дыхательных путей (носоготка, трахея п бронхи), обусловленный раздражением вдыхаемой пылью. Этот кашель быстро исчезает после прекращения пылевой экспозиции. Кровохарканье при неосложненном силикозе встречается редко в 7—18%); обильное кровохарканье и легочное кровотечение могут наблюдаться при осложнении силикоза бронхоэктазиями или туберкулезом. В очень редких случаях источником больших, даже смертельных кровотечений могут быть силикотические каверны.
Среди других жалоб больных силикозом обращают внимание ночные поты (В. Н. Яновский наблюдал их в 33°о, М. М. Шейнин -- в 21%, Д. Д. Яблоков в 31—41 случаев). Наиболее выражены ночные поты у больных силикозом в поздних стадиях. Жалобы на общую слабость, утомляемость встречаются преимущественно у больных в III стадии силикоза,
Диспептические жалобы, несмотря на значительные функциональные нарушения, которые выявляются при объективном исследовании больных силикозом, встречаются сравнительно редко.
Субъективные жалобы больных силикозом опережают объективные признаки, которые появляются в процессе дальнейшего развития патологического процесса и длительно остаются скудными.
Общее состояние питания больных силикозом в подавляющем большинстве случаев остается вполне удовлетворительным и нередко даже хорошим, несмотря на выраженные силикотические изменения в рентгенологическом изображении.
Некоторые авторы [Боткине, Пичфорд (Watkins, Pitchford, 1927), Ирвин (Irvine), Шломка, Науман и Бехштейн (Schlomka, Naumann и Bechstein, 1938)] отмечают у больных пневмокониозом наклонность к ожирению. На нашем материале мы не могли отметить особой склонности к ожирению больных силикозом. Наоборот, в конечных стадиях силикоза нередко наблюдается истощение.
В противоположность многим другим легочным заболеваниям, прежде всего туберкулезу, физикальное исследование при силикозе нередко в течение длительного времени дает очень скудную картину. Результаты перкуссии и аускультации иногда поражают своей бедностью по сравнению с вы-1женной рентгенологической картиной силикоза.
Основными сторонами, на которые обращают внимание, являются эмфизема легких и бронхит. Эмфизема определяется иногда у больных уже на ранней стадии силикоза и приобретает особое диагностическое значение в случаях обнаружения ее у сравнительно молодых рабочих при отсутствии легочного анамнеза. По мере прогрессирования силикотического процесса развивается более распространенная эмфизема с характерными для нее цзика.тьными симптомами. Опущения нижних границ легких эмфиземе, наблюдающейся при далеко зашедшем силикозе, может не быть, так как диафрагма вследствие сморщивания силикотически измененных отделов легких нередко подтягивается вверх.
В поздней стадии силикоза, когда в легких развиваются опухолевидные силикотические узлы и массивный фиброз, в ряде случаев констатируется притупление перкуторного звука над этими образованиями и тимпанический оттенок его над эмфизематозными участками легких; соответственно этому имеются и изменения дыхательных шумов: жесткое дыхание над участками уплотнения и ослабленное — над эмфизематозными. В результате получается описанная В. Н. Яновским «мозаичность» перкуторной и аускультативной картины. Однако это наблюдается нечасто, так как даже при больших узлах иногда перкуссия дает обычный для силикоза нерезко выраженный коробочный звук. Это объясняется тем, что компенсаторный пневматоз, развивающийся вокруг указанных образований, маскирует притупление, которое следовало бы ожидать над этими участками; кроме того, обычно двустороннее симметричное расположение силикотических узлов затрудняет дифференциацию перкуторного звука между правой и левой сторонами.
Аускультативная картина обычно мало изменена. Поскольку существует эмфизема, выслушивается ослабленное, местами компенсаторно жесткое везикулярное дыхание; бронхиальное дыхание отсутствует или бывает очень слабо выражено, даже при распространенном массивном фиброзе. Хрипы также могут длительное время отсутствовать. В ряде случаев прослушиваются сухие хрипы, которые могут быть или распространенными, или ограничиваются определенными отделами «легких, могут быть постоянными или появляться временами. Влажные хрипы выслушиваются очень редко, причем они локализуются под углами лопаток. Появление влажных хрипов в верхних отделах легких, особенно с одной стороны, всегда вызывает подозрение на осложнение силикоза туберкулезом.
С легочной патологией, наблюдаемой при силикозе, тесно связана патология верхних дыхательных путей и плевры. Рядом работ установлено, что кварцсодержащая пыль вызывает изменения со стороны верхних дыхательных путей (Я. С. Темкин, М. В. Налетова, Л. А. Зарецкий, В. А. Параднева, Д. Е. Чернов, П. П. Движков, А. М. Гельфон, Н. Ф. Пи-тенко). По данным А. М. Гельфона, кварцсодержащая пыль вызывает атрофию и гипостезию слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Однако значительные гистологические изменения в слизистой развиваются при отсутствии или малом количестве жалоб со стороны больных, вследствие чего внимание больных и врачей не фиксируется на развивающемся заболевании, что затрудняет раннее распознавание силикоза. Следует иметь в виду и то, что вследствие изменения слизистой и затруднения носового дыхания у больных силикозом создаются условия, благоприятствующие развитию септических очагов в верхних дыхательных путях (миндалины, придаточные полости).
Плевра при силикозе, как показывает ряд исследований, обычно рано вовлекается в патологический процесс. Поражение ее, кроме болевого синдрома и рентгенологических изменений, в ряде случаев выявляется благодаря наличию нежного шума трения плевры, прослушиваемого обычно в нижнебоковых отделах грудной клетки. Симптом этот встречается как в ранних, так и в поздних стадиях болезни. Частота его, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах (от 4 до 50°о). Наличие экссудата в плевре при неосложненном силикозе, по-видимому, не встречается: появление его всегда побуждает подозревать осложнение силикоза туберкулезом.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
