Рефераты. Пищевая токсикоинфекция средней степени тяжести

 

 

 

Анализ мочи:

Дата

1.03.2005

Количество

100 мл.

Цвет

светло-желтый

Прозрачность

полная

Относительная плотность

1015

Реакция

кислая

Белок

Нет

Глюкоза

Нет

Кетоновые тела

 

Реакция на кровь

 

Билирубин

 

Уробилиноиды

 

Желчные кислоты

 

 

 

Эпителий

незначительное количество

Лейкоциты

Ед./в поле зрения

Эритроциты

Нет

Цилиндры

Нет

Слизь

 

Соли

Ураты

Бактерии

 


 

 

РНГА с дизентерийным и сальмонеллёзным антигеном: (2.03.2005)

Отрицательно.

 

 

Биохимический анализ крови:

Дата

1.03.2005

Общий белок (65-85 г/л)

 

Мочевина (ммоль/л)

 

Креатинин (ммоль/л)

 

Холестерин (4,0-5,0 ммоль/л)

 

Общий билирубин (ммоль/л)

16,2

Прямой билирубин (ммоль/л)

 

ALT ед./л

0,57

AST ед./л

 

Железо  (мкмоль/л)

 

Амилаза ед./л

46,9

Щелочная фосфатаза ед./л

 

Сахар (3,5-5,5 ммоль/л)

4,4

 

 

 

Анализ кала на я/г и простейшие: (1.03.2005)

Отрицательно.

 

 

Копрограмма: (1.03.2005)

Нейтр. жиры- небольшое количество.

Жирные кислоты- ед. в п/зр.

Крахмал- большое количество.

Детрит- большое количество.

Лейкоциты- 13 в п/зр.

Эритроциты- ед. в п/зр.

 

 

 

 

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:

 

У  данной  больной  дифференциальную  дианостику  необходимо  провести  с  такими  заболеваниями, как  дизентерия, сальмонеллез, ботулизм, холера.

По  эпидемиологическому  анамнезу  пищевые  токсикоинфекции  сходны  с  энтероколитической  формой  дизентерии. Как  и  при  дизентерии, имеет  место  короткий  инкубационный  период. При  дизентерии  температура  тела, как  правило, повышается  значительно, чего  не  наблюдается  у  нашей  больной. У  данной  больной  заболевание  началось  с слабости, дискомфорта в животе, озноба, впоследствии присоединились тошнота, однократная рвота , чего  обычно  не  наблюдается  при  дизентерии. Расстройство  стула  при  пищевой  токсикоинфекции  кратковременное, а  при   дизентерии  оно  обычно  продолжается  больше  недели. Дегидратация  более  характерна  для  дизентерии, чем  для  пищевой  токсикоинфекции. Стул  при  дизентерии  обычно  содержит  примесь  крови  и  слизи, чего  не  наблюдается  у  нашей  больной.

Для  гастроэнтеритической  формы  сальмонеллеза  характерно  быстрое  появление  симптомов  интоксикации, чего  никогда  не  наблюдается  при  токсикоинфекциях. У  нашей  больной  была  однократная  рвота, а  при  сальмонеллезе  рвота  чаще  многократная, обильная. Стул  при  сальмонеллезе  пенистый, зловонный, темно-зеленого  цвета, чего  не  бывает  при  токсикоинфекции. При  сальмонеллезе  наблюдается  так  называемый  "сальмонеллезный  треугольник", что  отсутствует  у  данной  больной.

Для ботулизма характерно сочета­ние запора с поносами, поражений нервно-мышечного аппарата в первую очередь глаз (птоз, мидриаз, анизокория, диплопия, нарушения конвергенции), а затем дру­гой локализации (дисфагия, дисфония, гнусавость, дизартрия), что не наблюдается у нашей больной.

Для холеры характерна клиника острого и острейшего энтерита и гастроэнтерита. Болезнь начинается остро. По мере учащения стула исп­ражнения больного теряют каловый характер и запах, становятся водянис­тыми. Выделения из кишечника обильны и представляют собой жидкость, окрашенную в желтый и зеленый цвет. Реже выделения напоминают ри­совый отвар. В некоторых случаях отмечается примесь слизи и крови. По­теря жидкости с рвотой и поносом быстро приводит к обезвоживанию орга­низма, вследствие чего меняется внешний облик больного: заостряются чер­ты лица, кожа теряет обычный тургор и легко собирается в складки, появля­ется выраженная синюшность кожных покровов и слизистых оболочек. От­мечается тахикардия, тоны сердца приглушены, понижается АД, появляется одышка, резко уменьшается мочеотделение. Часто наблюдаются болезнен­ные тонические судороги мышц ног и рук. Все вышеперечисленные симптомы не характерны для состояния данной больной и свидетельствуют об отсутствии у неё холеры.

 

 

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:

 


ПИЩЕВАЯ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ, средней степени тяжести.

 

Диагноз – поставлен на основании:

·        анамнеза и жалоб больной - короткий инкубационный период, эпидемиологический фактор (употребление в пищу недоброкачественных продуктов), тошнота и однократная рвота, незначительное повышение температуры, общая слабость и головокружение;

·        осмотра больного – отсутствие болезненности при пальпации живота, бледность кожных покровов;

·        данных клинического обследования – отсутствии признаков хирургических заболеваний органов брюшной полости,   отсутствии положительных результатов при обследовании на сальмонеллез и  дизентерию, отсутствии резких изменений в б/х крови, общих анализах крови и мочи;

·        данных дифференциального диагноза.

 

 

 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ:


При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2–6 ч.ч.).

Патогенез и клиническая картина пищевых токсикоинфекциях во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ.и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белково-синтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления пищевых токсикоинфекций, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Кратковременный характер течения пищевых токсикоинфекций связан с непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Лишь при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители пищевых токсикоинфекций могут более длительно находиться в кишечнике. В ряде случаев, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли ведет к тяжелому некротическому энтериту. Патологоанатомическая картина при пищевых токсикоинфекциях изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

 

 

ПРОГНОЗ:

При применении адекватной терапии прогноз заболевания обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

 

 

ЭПИКРИЗ:

Зозулина Людмила Борисовна доставлена бригадой скорой помощи 28.II.2005 для госпитализации в инфекционное отделение ГБ №1 с  диагнозом  пищевая токсикоинфекция.

В  стационаре  была  обследована. По  данным  обследования  был  поставлен диагноз подтверждавший диагноз бригады скорой помощи: пищевая  токсикоинфекция,  средней  степени  тяжести.

В  стационаре  проводилось   лечение: стол №4, Мезим форте, Норфлоксацин, Но- шпа, витаминотерапия, проводилась дезинтоксикация и регидратация растворами Рингера, Регидрон, Дисоль, глюкозы. В  результате  проведенной  терапии  состояние  больной  улучшилось – прекратилась рвота, нормализовался  стул. Состояние  больной  удовлетворительное.

Наблюдение  за  больной  прекращено  в  связи  с  выпиской её из стационара для амбулаторного лечения.

Прогноз  для  жизни  и  здоровья  больной  благоприятный.

Рекомендации: соблюдение  диеты, продолжать  прием  поливитаминов  в  течение  месяца  после  выписки  из  стационара, соблюдать правила личной гигиены, рационализировать процесс питания.

 

 

 


Страницы: 1, 2, 3



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.