При гистологическом исследовании творожисто-подобные наложения на слизистой оболочке пищевода содержали обилие псевдомицелиальных форм гриба. Гриб врастал в эпителиальный покров перпендикулярно поверхности слизистой оболочки. На месте внедрения гриба обнаруживались лейкоциты и десквамированные, дистрофически измененные эпителиальные клетки. В пленчатых наложениях встречались и тонкие (2-3µ) псевдомицелиальные и более вытянутые в длину (8-12µ) почкующиеся дрожжевидные клетки.

Поражения ротовой полости проявлялись в виде рыхлого беловатого налета на слизистой оболочке спинки языка, на деснах, губах и щеках. Этот налет легко снимался, и под ним обнаруживали ярко-красного цвета слизистую оболочку. Наложения имели вид пленок желтовато-коричневого цвета, плотно соединённые со слизистой оболочкой.

В гистологических срезах они напоминали грибовидные напластования из дистрофически измененных эпителиальных клеток, пронизанных псевдомицелием гриба Candida.

В легких отмечали ателектатические участки грязно-красного цвета уплотнённой консистенции. На разрезе из бронхиол выделялась густая серо-желтого цвета слизь. Бронхи содержали слизисто-пенистую массу с хлопьями желтовато-серого цвета. При микроскопическом исследовании в слизи находили множественные почкующиеся и псевдомицелиальные формы гриба Candida.

При экспериментальном заражении отмечалась гибель подопытных кроликов на 5-9 день. При патоморфологическом исследовании наблюдали наличие изменений, характерных для септицемии на фоне поражения почек. В органах отмечали некрозы, лимфоидно-лейкоцитарную инфильтрацию и элементы гриба.

Для ответа на вопросы: через какое время после проникновения в пищеварительный тракт гриб начинает врастать в слизистую оболочку; какой вид гриба, выделенный от телят, способен вызвать заболевание; какие изменения вызовут у цыплят грибы Candida в сочетании с аспергиллами, цыплят заражали с двухдневного возраста.

Опыт № 1. Заражение культурой Candida albicans, выделенной из пораженного рубца теленка в возрасте 14 дней.

У цыплят, убитых через 2 дня после заражения отмечали набухание, слабую гиперемию слизистой оболочки зоба, густую тягучую слизь и нежный беловатый налет, содержавший обилие почкующихся клеток и псевдомицелий. В гистологических срезах зоба, ротовой полости и пищевода было обнаружено начало процесса врастания гриба в эпителиальный покров слизистой оболочки. На 4-й день после заражения творожистые наложения были более отчетливыми, располагались очагами округлой формы. На 5-й день появились клинические признаки болезни в виде угнетения, сонливости, плохого аппетита. Часть цыплят стала погибать. При вскрытии слизистая оболочка зобиков была более бугристой за счет различной интенсивности наложений, которые участками принимали вид сплошной желто-белой пленки, а серозная оболочка становилась складчатой. На слизистой оболочке ротовой полости и языка отмечали нежные, рыхлые, желто-белые наложения, в которых обнаруживали множественные почкующиеся и псевдомицелиальные формы гриба Candida. У всех убитых подопытных цыплят на 8-10-й и 14-й день обнаружены типичные, хорошо выраженные кандидозные поражения в переднем отделе пищеварительного тракта.

В гистологических срезах обнаруживались множественные нити гриба, враставшие перпендикулярно в толщу слизистой оболочки.

Таким образом, этот опыт показал, что гриб Candida albicans, выделенный из рубца больного теленка, обладает способностью вызывать кандидоз у цыплят с появлением клинических признаков болезни в период с 5-го дня после заражения. Гриб начинает врастать в эпителий ротовой полости, пищевода и зоба на третий день после заражения, в 5-ти дневном возрасте цыплят.

Опыт № 2. Заражение несколькими штаммами грибов Candida, из которых были: C. albicans, C. krusei, C. parakrusei, C. рseudotropicalis, C. tenuis, выделенные из фекалий телят.

В результате через 5 и 8 дней у убитых цыплят из каждой группы изменения в органах обнаружены только у цыплят, зараженных Candida albicans. На 10-й, 15-й и 18-й день у цыплят всех групп, кроме контрольных, были отмечены кандидозные очаги в зобиках. На 20-й день пали все цыплята с наличием кандидозных поражений.

Высевы из пораженных очагов цыплят во всех случаях дали рост только одного вида гриба - Candida albicans, штаммы других видов грибов, использовавшихся при заражении, не выделены.

Этот опыт показал, что независимо от того, откуда выделен гриб Candida albicans (из пораженных органов или из фекалий), он патогенен для цыплят 2-х дневного возраста и вызывает у них на 8-й день кандидоз, а другие виды грибов из этого рода оказались для цыплят не патогенными. Кандидозные изменения и гибель в остальных группах цыплят были обусловлены алиментарным заражением их Candida albicans при контакте с цыплятами, первоначально зараженными C. albicans.

Клинико-морфологические изменения у животных при нокардиозе

Нокардиоз крупного рогатого скота протекает в виде язвенного лимфангита, мастита и поражения внутренних органов (одного или нескольких).

Язвенный лимфангит сопровождается появлением в коже плотных безболезненных образований. Процесс распространяется по лимфатическим сосудам на лимфатические узлы и соседние участки кожи. Иногда все тело покрывается узловатыми образованиями, между которыми видны утолщенные лимфатические сосуды. В дальнейшем возникшие абсцессы размягчаются, вскрываются, из них выделяется беловатый, без запаха гной, засыхающий в корки. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотные, температура тела повышается, аппетит исчезает, животное истощается. Некоторые животные уже через 6 недель погибают от истощения. Маститы могут протекать остро и хронически. При остром процессе общая температура тела возрастает до 42°С, молочная продуктивность снижается. Пораженные доли вымени сильно увеличены и очень болезненны. Надвымянные лимфатические узлы и узлы подколенной складки увеличены, в них пальпируются небольшие уплотнения.

В начале болезни секрет вымени водянистый, затем серозный, позже слизисто-гнойный без запаха. При острой форме нередко в процесс вовлекаются почки.

Поражения внутренних органов возникают как в результате метастазов при изложенных выше формах болезни, так и независимо от них. В последнем случае возбудитель проникает в организм респираторным путем в легкие, а в дальнейшем кровью заносится в другие органы. При поражении легких температура тела повышается, дыхание учащается, появляется кашель. 

 Заболевание сердца характеризуется недостаточностью сердечных клапанов, неполным стенозом (при аускультации стенотический шум). Печень увеличена. При вовлечении в процесс почек в моче повышается содержание белка, появляются эпителиоидные клетки и клетки крови.

Язвенные поражения кожи начинаются с покраснения и появления припухлости, которая затем вскрывается, образуя язву. Из нее обильно стекает жидкость, смачивает волосы, которые затем сваливаются в комки. Язвы бывают разных размеров и форм, края их мягкие, неровные, серовато-коричневого цвета, покрыты корками. Дно язв с некротическим налетом, грануляции вялые.

При вскрытии в подкожной клетчатке имели место множественные абсцессы с содержимым беловатого цвета или кровянистым гноем без запаха, в коже свищи. У овец и ягнят часто обнаруживали гнойники в области суставов, межмышечных тканях, фистулы в области остистых отростков позвонков (шейных, спинных и др.). При поражении суставов в синовиальных сумках и сухожильных влагалищах находили гной.

Маститы характеризуются увеличением вымени, отечностью подкожной клетчатки. Молочный канал и цистерна содержат серо-желтые густые массы, смешанные с серо-белой жидкостью. На разрезе ткань вымени выпячивается, дольки ее мраморной окраски, что зависит от различия в цвете железистой и интерстициальной ткани.

Генерализованная форма болезни характеризуется наличием в грудной и брюшной полостях фибринозного экссудата, воспалением плевры и брюшины. В легких участки бронхопневмонии, множественные абсцессы различной величины. Такие же очаги на плевре и в печени. (Рис.5).

При гистологическом исследовании узелки поражений из подкожной ткани представляют собой конгломераты абсцессов, ограниченные тонкой фиброзной тканью (капсула). Центры абсцессов, особенно в начале процесса, состоят из скопления частично разрушенных полиморфноядерных лейкоцитов, среди которых находят нити гриба (Рис.6).

Центр окружают эпителиоидные клетки и слой гистиоцитов, которые заключены в фиброзную капсулу.

При остром течении нокардиозного мастита развивается катарально-десквамативное воспаление. В просвете альвеол серозный выпот, лейкоциты и эпителиальные клетки в стадии вакуолизации и жировой дистрофии.

При экспериментальном заражении отмечалась гибель подопытных кроликов на 5-8 день. При патоморфологическом исследовании наблюдали наличие большого количества микроабсцессов с мицелиальными структурами гриба в головном мозге (Рис.7) и внутренних органах.

Клинико-морфологические изменения у животных при смешанных микозах

В 1998 г. наблюдали микотическое заболевание двух телок 14-15-ти месячного возраста, вызванное ассоциацией фикомицетов и Candida. Заболевание у животных протекало с клинической картиной гастроэнтерита, кашля, истечений из носовых отверстий, наличием высокой температуры тела (до 41,4°С).

Наблюдения давали иногда основание даже по анамнезу высказывать предположение (что нередко подтверждалось последующими исследованиями) на наличие у больных телят грибковых заболеваний. Мы меньше всего могли предполагать висцеральные микозы, если нам сообщали, например, что болеют преимущественно телята до 5-7-ми дневного возраста или заболевание регистрируется только среди молодняка месячного возраста и старше. В то же время нас всегда настораживало сообщение, что заболевают чаще телята с 7-10-ти дневного возраста, регистрируется болезнь и у телят в около месячном возрасте. Важными были для нас и такие данные: диарея не прекращается после длительного лечения антибиотиками, а в испражнениях обнаруживается примесь крови. Нередки были случаи, когда телята, переболевшие в возрасте до 7 дней, заболевали вновь. Конечно, такая информация ветеринарных специалистов хозяйств не указывала на то, что телята болеют именно смешанными микозами, об этом мы могли судить лишь по результатам лабораторных исследований.

Как уже говорилось выше, смешанные микозы у телят, по нашим данным, регистрировались значительно чаще, чем микозы, вызванные каким-то одним видом гриба. Из 63 телят с диагнозом глубокие микозы, смешанные были отмечены у 29 телят.

В июле 1996 года в хозяйстве одного из районов Саратовской области мы наблюдали вспышку аспергиллезного трахеобронхита в сочетании с кандидозными поражениями ротовой полости и пищевода у откормочного поголовья телят старше года.

Через два дня после того, как телятам стали скармливать вновь завезенное сено, которое оказалось сильно заплесневелым, заболело сразу 13 голов. Они отказались от корма, появился понос с примесью крови, сильное угнетение на фоне нормальной температуры тела. Через несколько дней у больных появился болезненный кашель, походка стала "ходульной". За 17 дней болезни пало 10 голов (из группы в 75 голов).

В 1999 году у крупного рогатого скота в Саратовской области при вскрытии отмечали истощение, на деснах выявляли красноватые очажки. На некоторых участках языка (с боковой поверхности и у корня) обнаружены язвы, наполненные сыровидной желтоватой массой, размером - 2 х 15 см и 5 х 3 см диаметрам. В рубце найдено до 20 язв различной величины и формы. Многие листочки книжки были перфорированы, слизистая оболочка сычуга - вишнево-красная и набухшая. Легкие с поверхности бугристые, на разрезе обнаружено несколько каверн величиной с лесной орех, наполненных серо-желтоватым детритом, как и в язвах рубца и языка.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8