В сетке мы не встречали язв, отмечали лишь мелкие или обширные некрозы, которые локализовались на свободных краях перегородок ячеек слизистой оболочки.

В листочках книжки мы отмечали глубокие некрозы, которые иногда были диффузно покрасневшими с вишневым оттенком. Некрозы были настолько глубокими, что сопровождались полным прободением стенки листочка в виде сквозного отверстия округлой формы. Такие некрозы мы регистрировали у телят в 5-7 дневном возрасте, причем, поражения листочков отмечали только в том случае, если были язвы или некрозы в рубце.

Сычуг при этом микозе вовлекался в процесс особенно часто, а изменения почти всегда совпадали с поражениями преджелудков. Содержимое сычуга при наличии язв имело много слизи или желеобразной массы с буроватым оттенком. Язвы были единичные или множественные, они всегда были с приподнятыми краями размером до 5x5 см в диаметре, с розоватым венчиком по периферии. Дно язв было рыхлым, темного или беловатого цвета, что зависело от характера присутствовавшей микрофлоры. Стенка сычуга на месте язв была утолщена, а со стороны серозной оболочки отмечались буроватые пятна. Язвы располагались ближе к пилорической части как между складок, так и на них.

Изменения в кишечнике находились в прямой зависимости от выраженности поражений в преджелудках или сычуге. Если в желудке изменения были незначительными и поверхностными, то в тонком отделе кишечника отмечалось острое катаральное воспаление. Если же изменения были значительными и глубокими, то слизистая оболочка всех отделов кишечника геморрагически воспалена, содержимое имеет кофейно-шоколадный оттенок с пузырьками газа, кровеносные сосуды брыжейки переполнены, лимфоузлы увеличены до размера лесного ореха. В отдельных случаях отмечали инвагинацию тонкого отдела кишечника.

Изменения в легких отмечали у телят с 10 дневного возраста и характеризовались они наличием гранулем различных размеров или поражением бронхов и бронхиол у молодняка старше года. При гранулематозных поражениях под пульмональной плеврой в различных участках легочной ткани и на разрезе легкого обнаруживали единичные или множественные серо-беловатые отграниченные узелки размером от булавочной головки до горошины и более. Некоторые узелки были строго круглой формы, довольно плотной консистенции и отчетливо пальпировались в толще ткани легкого. Вокруг узелков вплотную к ним прилегали бледные серо-зеленоватые ободки, вслед за которыми в сторону здоровых участков ткани выявлялась перифокальная зона в виде ободка с буро-красноватым оттенком. На разрезе легкого можно было видеть и мелкие очажки темно-красного цвета без макроскопически выраженных гранулем. Содержимое многих гранулем можно было свободно извлечь из ткани пинцетом, а на их месте выявлялась полость с капсулой. Узелки легко раздавливались между пальцами. В бронхах и бронхиолах отмечали пенистую серовато-буроватую фибринозную массу, участками она полностью заполняла бронхиолы на большом протяжении, прилегающие участки легочной ткани были эмфизематозы и ателектатичны.

В отдельных случаях, кроме гранулем обнаруживали и обширные некрозы ткани легкого вплоть до образования каверн, которые мы наблюдали у телят 15 дневного возраста, поступавших из хозяйств Волгоградской области (колхоз „Россия" Старо-Полтавского района). В этом случае отмечали фибринозно-экссудативные плевриты с наличием серо-зеленоватых пленок.

При аспергиллезных трахеобронхитах и бронхиолитах, которые нам приходилось наблюдать у телят старших возрастов (в откормочной группе у бычков 2-х лет) на слизистой оболочке трахеи и бронхов отмечали довольно массивные, легко снимающиеся рыхлые зеленоватые пленчатые наложения вплоть до полного закрытия просвета бронхиол. В ткани легкого, кроме обширных эмфизематозных очагов, других изменений не отмечали. Следует заметить, что у телят младших возрастов при наличии поражений в легких, как правило, выявляли и поражения в преджелудках или сычуге. У телят старших возрастов аспергиллезные поражения локализовались только в бронхах и бронхиолах без вовлечения в процесс пищеварительного тракта.

Изменения в селезенке были общими и характеризовались уплотнением ткани, атрофией органа, наличием полосчатых кровоизлияний.

Почти закономерными и однотипными были поражения клапанного аппарата сердца в виде мелких или довольно крупных гематом размером до просяного зерна, или же пятнистых кровоизлияний, которые локализовались у основания клапанов. Печень всегда находилась в состоянии дистрофии вплоть до наличия чётко отграниченных некрозов, глубоко проникавших в толщу органа.

 В каждом случае при аспергиллезных поражениях активно реагировал лимфатический аппарат. Все лимфатические узлы, особенно регионарные, были значительно увеличены, а на разрезе - покрасневшие.

В головном мозге сосуды сильно инъецированы, твердая мозговая оболочка покрасневшая, а в белом и сером веществе - кровоизлияния.

В гистологических срезах преджелудков обращала на себя внимание следующая особенность аспергиллезных поражений. В сосочках слизистой оболочки рубца просматривались микроабсцессы, которые имели определенную морфологическую структуру, отличавшую их от абсцессов другой природы или вызванных другим грибом. Эта особенность заключалась в том, что независимо от степени расплавления ткани, вокруг нее всегда обнаруживалась зона просветления на границе между здоровым и пораженным участками. Они нередко сливались между собой, образуя обширную зону, локализуясь в межсосочковом пространстве. В некоторых абсцессах обнаруживали гифы гриба с четко выраженной структурой, в других они были на стадии завершающегося лизиса. Гриб обнаруживали в толще слизистой и даже в мышечной оболочке стенки. При обнаружении гриба в мышечной оболочке микроабсцессы не обнаруживались. Большая часть сосочков слизистой оболочки преджелудков была некротизирована, деформирована или десквамирована, а сохранившиеся имели внутри микрополости, напоминающие соты.

При поражении сычуга, на месте язв подслизистый слой был утолщен, отечен, выявлялись очаговые скопления лимфоидных клеток, и фрагменты гриба. Гифы гриба отмечались в кровеносных и лимфатических сосудах.

 Иногда, в отдельных участках стенки преджелудков или сычуга, мицелий гриба обнаруживали только в подслизистом слое, слизистая же оболочка была не повреждена. Складывалось мнение, что гриб проникал в эти отделы не через слизистую оболочку, а гематогенно из рядом расположенных очагов поражения.

Одной из особенностей поражения слизистой оболочки пищеварительного тракта у телят при аспергиллезах была вакуолизация клеток эпителия, чего не наблюдали при других микозах.

Аспергиллезная пневмония протекала по типу интерстициальной. Междольковые и межальвеолярные перегородки были расширены и инфильтрированы клеточными элементами, многие альвеолы заполнены фибринозно-геморрагичееким экссудатом и содержали в себе гифы гриба. На значительных участках ткани легкого около бронхиол и рядом с междольковыми перегородками выявлялись очаги, которые почти всегда были отделены от непораженной ткани зоной просветления. Гифы гриба выявляли в различных участках легочной ткани, но преимущественно в междольковых и межальвеолярных перегородках в виде большого скопления.

Мицелий гриба, разрастаясь радиально, образовывал сильно ветвящиеся гифы, внедрявшиеся в просвет кровеносных сосудов, альвеол, бронхиол. Стенки многих бронхиол и кровеносных сосудов оказывались проросшими мицелием, который вегетирует, внедряясь в подлежащую ткань в том направлении и месте, в котором мы видим ветвление его концевых частей.

Выявлена особенность врастания гриба в кровеносные сосуды. Внедрившись в адвентициальный слой, мицелий врастал перпендикулярно стенке сосуда до кольцевой мускулатуры, а затем вдоль мышечных волокон вокруг сосуда продвигался по направлению к просвету. В этом случае вокруг сосудов отмечали скопление лимфоидных клеток, лейкоцитов и макрофагов. Aspergillus обнаруживали в тканях в мицелиальной и друзоподобной формах, а фагоцитоз осуществлялся за счет макрофагов и гигантских клеток.

При экспериментальном заражении отмечалась гибель подопытных кроликов на 4-5 день. При патоморфологическом исследовании наблюдали наличие изменений во всех паренхиматозных органах и мышцах в виде узелковых образований.

В селезенке отмечали разрежение клеточных элементов фолликулов белой пульпы. Фолликулы были нечетко контурированы, но их центры и мякотные шнуры белой пульпы имели четкую окраску.

В тимусе имели место постоянно наблюдаемые периваскулярные клеточные узелки из лимфоидных клеток.

В головном мозге в ряде случаев находили разрыхление, отек и отслоение мягкой мозговой оболочки от подлежащего вещества мозга. Отмечали застойную гиперемию и отек головного мозга и мозговых оболочек, а так же периваскулярные отеки.

Клинико-морфологические изменения у животных при мукорозах

Заболевание у взрослых животных может протекать без каких-либо признаков и диагностируется лишь при убое, но иногда мукорозы сопровождаются стойкой атонией или остро протекающей диареей. Следует отметить, что симптомология системных микозов, в том числе и мукорозов, описана недостаточно подробно, поэтому говорить об этом микозе можно только после комплексного изучения при обязательном исследовании результатов вскрытия.

Наблюдая мукороз у коровы, отмечали, что через неделю после аборта (на 5-ом месяце) у нее развилась диарея с выделением зловонных каловых масс. У больного животного отсутствовал аппетит, температура тела - 37,7ºС, предлопаточные лимфатические узлы были увеличены. Ректальным исследованием выявлялись узелки на слизистой оболочке прямой кишки. Симптоматическое лечение оказалось безрезультатным, а из кормов был выделен гриб рода Mucor.

У телят раннего возраста отмечали диарею с примесью крови в испражнениях, слабость и отсутствие аппетита. Было проведено обследование 308 телят, в результате чего у 12 из них был диагностирован микотический гастрит. При этом было отмечено, что большая часть телят, в том числе и те, у которых были диагностированы микозы, подвергались антибиотикотерапии, направленной против диареи. При изучении мукорозов у свиней и быков с клиническими признаками язвенных гастритов пришли к выводу, что при мукорозе поражаются либо пищеварительный тракт, либо дыхательная система.

Особенностью мукорозов, в отличие от других глубоких микозов, была редко наблюдаемая воспалительная реакция в пораженных тканях. Если воспаление и имело место, то оно проявлялось слабой лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией с некротическими изменениями. При этом возникновение абсцессов отмечается редко и почти не обнаруживается очагов гнойного воспаления. Наблюдаемый некроз тканей, который является характерным для мукорозных поражений, связан не только с непосредственным действием гриба на ткань, но и с постоянно встречающимися при мукорозах расстройствами кровообращениями. Мукоровые грибы, как и другие представители этого семейства, обладают особым свойством врастать в стенки сосудов, образовывать в их просвете тромбы из сплетения нитей, что приводит к нарушению кровообращения, образованию некрозов и инфарктов. Излюбленная локализация мукоровых грибов это кровеносные сосуды.

Мукормикоз протекал как острый системный микоз. При вскрытии отмечали гранулемы во всех органах (сердце, печень, селезенка, головной мозг, легкие). Гифы гриба выявлялись гистологически, как правило, в сосудах и очагах инфарктов. (Рис. 3).

 Особенно большое скопление гифов наблюдалось в очагах поражения легких. Мукорозы заслуживают особого внимания потому, что места локализации мукорозных очагов могут быть самыми различными, обнаружить и диагностировать их бывает сложно.

 Мукорозы мы наблюдали у поросят до месячного возраста с клиническими признаками диареи, истощения и цианоза кожи в области брюшных стенок. Остро протекающий мукороз с признаками диареи у бычков в возрасте 18 месяцев был описан в 1993 году. При вскрытии отмечались множественные язвы в сычуге и геморрагические инфаркты в стенке рубца. При гистологическом исследовании обнаруживались тромбозы артерий и вен гифами гриба. Средостенные лимфатические узлы у 6-ти месячного, вынужденно убитого бычка с подозрением на туберкулезный лимфаденит, имели очаги некроза зеленоватого цвета с наличием мелких объизвествленных фокусов. Микологически была выделена культура гриба Mucor pusillus.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8