Определение общей КФК не рекомендовано для рутинной диагностики ИМ из-за широкого распространения этого фермента в других тканях. Однако, определение общей КФК имеет длительную историю и некоторые врачи могут предпочесть дальнейшее использование общей КФК с эпидемиологической и научной целью. В этом случае для более точной клинической диагностики ИМ определение общей КФК должно комбинироваться с определением более чувствительных биомаркеров, таких как сердечный тропонин или МВ КФК. Диагностически значимое повышение для общей КФК должно быть больше, чем для сердечного тропонина или МВ КФК (минимум в 2 раза выше эталонного уровня для КФК). Оксаглутаратаминотрансфераза (аспартатаминотрансфераза), лактатдегидрогеназа и изоэнзимы лактатдегидрогеназы не должны использоваться для диагностики повреждений сердца.

Вместе с другими клиническими факторами (например, сниженной функцией левого желудочка) степень повышения биомаркеров связана с риском неблагоприятного течения заболевания. Классификация степени поражения миокарда (микроскопический, маленький, средний и обширный) должна использоваться, однако нет общепринятой ранговой системы для установления размера инфаркта миокарда.

У большинства пациентов кровь должна быть взята для исследования при поступлении в стационар, через 6-9 часов и вновь через 12-24 часа в случае если предшествующие определения были негативные, а клинический индекс подозрения высок. У пациентов, для которых необходим ранний диагноз, для подтверждения диагноза рекомендуется сочетать быстро повышающийся биомаркер (такой как МВ КФК или миоглобин) с биомаркером который повышается позднее (Рис.3).

Выявление повторного инфаркта с клинической точки зрения важно поскольку оно свидельствует о возрастающем риске неблагоприятного исхода. Реинфаркт может представлять специфические диагностические трудности, поскольку повышение тропонинов может быть длительным и когда тропонины упорно повышены, время начального повреждения миокарда выяснить сложно. Если первый результат определения тропонина при поступлении высокий, то определение в последующем анализе уровня других маркеров с быстрым изменением концентрации поможет прояснить время начала инфаркта.

3. Электрокардиография. ЭКГ может показать как наличие ишемии миокарда, в отношении которой специфичны изменения сегмента ST и зубца Т, так и некроз миокарда, в отношении которого специфичны изменения комплекса QRS. Методика определения острого или развивающего ИМ при наличии соответствующего клинического синдром с использованием стандартной ЭКГ в 12-ти отведениях была выработана на основании данных, полученных с помощью клинических и патологоанатомических корреляционных исследований. Было показано, что ниже перечисленные ЭКГ-критерии при отсутствии затрудняющих интерпретацию ЭКГ изменений (полной блокады левой ножки пучка Гиса, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта) являются убедительными признаками ишемии миокарда (Фиг.3). Такие ишемические изменения, которые могут быть связаны с развивающимся ИМ обсуждаются далее. ЭКГ-критерии, представленные в таблице 3, отражают ишемию миокарда, но не достаточны для того, чтобы установить наличие ИМ. Окончательный диагноз некроза миокарда зависит от определения повышенного уровня сердечных биомаркеров в крови, как это обсуждалось ранее.

Подъем сегмента ST у пациента с подозрением на ИМ может быстро исчезнуть или спонтанно или под влиянием лечения. При использовании ЭКГ для диагностики ИМ необходимо принимать во внимание эффект реперфузионной терапии на изменения сегмента ST. У некоторых пациентов с быстрым исчезновением подъемов сегмента ST не развивается некроз миокарда. Кроме того, депрессия сегмента ST, максимальная в V1-V3 без подъема ST в других отведениях должна быть рассмотрена как признак ишемии задней стенки или заднего ИМ, или и того и другого, но обычно необходимо применение визуализационной методики, чтобы подтвердить наличие ишемии или инфаркта миокарда у конкретного пациента. При наличии новой или предположительно новой блокады левой ножки пучка Гиса подъемы ST могут сопровождать блокаду, делая сложным или невозможным распознание ИМ и критерии, свидетельствующие об остром ИМ, должны быть, уточнены более поздними исследованиями. В очень ранней фазе острого ИМ может отмечаться высокий остроконечный зубец Т (сверхострый зубец Т).

Новая или предположительно новая депрессия ST или деформация зубца Т, или то и другое, должны отмечаться в двух и более смежных отведениях на двух последующих ЭКГ с интервалом минимум в несколько часов. Некроз миокарда или клинически установленный ИМ могут быть определены с помощью изменений QRS представленных в таблице 4 при отсутствии затрудняющих изменений комплекса QRS (например, при полной блокада левой ножки пучка Гиса, гипертрофии левого желудочка, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта). Однократная ЭКГ соответствующая критериям, представленным в таблице 4 свидетельствует о перенесенном ИМ. Q зубец продолжительностью менее 30 ms в сочетании с депрессией ST может свидетельствовать об инфаркте но эта ситуация нуждается в дополнительном обследовании и уточнении. В случае, если записаны три и более ЭКГ, тогда минимум 2 следующие друг за другом ЭКГ должны продемонстрировать изменения.

Критерии глубины зубца Q требуют большего внимания, если QRS - критерии свидетельствуют о нижнем инфаркте. Полная блокада левой ножки пучка Гиса с добавочным зубцом Q так же учитывается этими критериями. Блокада правой ножки не затрудняет выявление зубца Q, блокада левой ножки обычно скрывает его и новый зубец Q при наличии полной блокады левой ножки должен рассматриваться как патологический. Не у всех пациентов у кого развивается ИМ появляются изменения ЭКГ. Таким образом, нормальная ЭКГ не исключает диагноза ИМ. Поскольку новые чувствительные биомаркеры могут выявить такой маленький некроз, что он не проявляется изменениями QRS, некоторые пациенты имеют пиковые значения без изменений ЭКГ. Такие пациенты могут быть рассмотрены только как имеющие микроинфаркт, но эти аспекты нуждаются в дальнейшем прояснении.

4. Визуализация. Визуализационные методики помогают

1) исключить или подтвердить острый инфаркт в учреждениях неотложной медицинской помощи,

2) идентифицировать неишемические состояний вызывающие боль в грудной клетке,

3) оценить кратковременный и долгосрочный прогноз,

4) идентифицировать механические осложнения острого инфаркта.

Обоснованием для применения визуализационных методик в острой ситуации у больных с подозрением на острую ишемию миокарда является тот факт, что ишемия, представляющая собой региональную гипоперфузию миокарда, приводит к каскаду нарушений которые включают дисфункцию миокарда и, в конечном итоге, гибель клеток. В настоящем документе обсуждаются только общепринятые методики, такие как двухмерная эхокардиография, радионуклеидная ангиография, фотонная эмиссионная компьютерная томографическая визуализация перфузии миокарда, а не те, которые в настоящем изучаются в клинических исследованиях. Одним из больших приемуществ эхокардиографии является то, что она позволяет выявить большинство неишемических причин боли в грудной клетке, таких как перикардит, заболевания клапанов сердца (стеноз устья аорты), легочную эмболию и аортопатии (расслаивающая аневризма). Радионуклеидные методики позволяют врачам оценить перфузию миокарда при поступлении в стационар, что может быть осуществлено путем немедленной инъекции изотопа поскольку получение изображение может быть отсрочено на 60-90 минут. Достоинством этой методики является возможность количественного анализа. Точность исследования высока если результат интерпретируется опытным специалистом. Так же эти исследования обеспечивают информацию и о перфузии и о функции миокарда. При диагностике некроза миокарда биомаркеры более чувствительные и специфичные и менее дорогие, чем визуализационные методики. Для появления сегментарного нарушения сократимости миокарда, определимого при помощи эхокардиографии, необходимо повреждение > 20% толщины стенки желудочка. Для того, чтобы при радионуклеидном исследовании был определен дефект перфузии, должно быть повреждено >10 г ткани миокарда. Ни одна из этих методик не позволяет отличить ишемию от ИМ.

a) Острая ишемия и острый или развивающийся ИМ. Благодаря своей способности выявить нарушения регионарной сократимости в пределах нескольких минут после начала повреждения, двухмерная эхокардиография может быть полезна для диагностики острого ИМ. Могут быть определены локализация и распространенность ИМ. Эхокардиография и радионуклеидная визуализация оказывают в ранние сроки большую помощь в суждении о состоянии пациентов, ЭКГ которых не интерпретабельна. В случае использования быстрой визуализационной методики, нормальные результаты, полученные при эхокардиографии и радионуклеидной методики с технецием-99м полезны для исключения острого инфаркта, поскольку имеют 95% и 98% предсказущее значение отрицательных результатов в случаях, когда в качестве золотого стандарта использовалось определение МВ КФК. Однако не известно, имеют ли эти методики такое же предсказующее значение у пациентов с повышенными значениями сердечных тропонинов и нормальным значением КФК.

Нарушения сократимости миокарда, выявленные эхокардиографией или радионуклеидной визуализацией, могут быть обусловлены острым ИМ или ишемическими состояниями, включающими старый ИМ, острую ишемию, оглушение и гибернацию миокарда, или их сочетанием. Из-за вышеперечисленных состояний, а так же из-за других, не связанных с ИМ, причин нарушения локальной сократимости (например, дилятационная кардиомиопатия), прогностическая ценность положительного результата эхокардиографического исследования в отношении острого ИМ составляет 50%. Ценность положительного результата при радионуклеидной методике так же ограничена, поскольку нарушение регионарной перфузии и/или старый ИМ, острая ишемия, оглушение и/или гибернация могут вызвать регионарную дисфункцию. Затрудняющие оценку артефакты и неопытность интерпретатора могут привести к ложноположительным результатам.

b) Подтвержденный ИМ. Эхокардиокрафия полезна после острого события для оценки остаточной функции левого желудочка. Определение функции левого желудочка имеет прогностическое значение. Функция левого желудочка может быть оценена в время нагрузочной пробы или добутаминового стресс-теста, результат такого тестирования обеспечивает информацию о жизнеспособности миокарда.

Количество вовлеченных сегментов, полученное при оценке сократительной способности стенки сердца, как мера остаточной функции левого желудочка имеет раннее и позднее прогностическое значение при предсказании возможности осложнений и выживаемости. Так же легко идентифицируются сопутствующая дисфункция митрального клапана, протяженность инфаркта, пристеночный тромб, механические осложнения ИМ. Эхокардиография является методом выбора для диагностики механических осложнений ИМ.

Радионуклеидные методики могут быть использованы в стадии заживающего и зажившего ИМ для оценки прогноза. В сочетании с нагрузочными и вазодилятаторными стресс-тестами, определение дефекта сократимости может определить протяженность ишемии. Дефект, определяемый в зоне кровоснабжения более, чем одной коронарной артерии может выявить многососудистое поражение. Могут быть выявлены различные состояния, связанные с прогнозом (а именно - накопление в легких талия - 201, ишемическая дилятация полости левого желудочка, дефект, размеры которого указывают на размеры инфаркта). Наконец, количественным перфузионным исследованием с талием-201 или технецием-99м можно оценить жизнеспособность миокарда.

Вывод

В итоге изучив патологическую физиологию кровообращения и микроциркуляции, мы узнали, что такое кровотечение, эмболия и инфаркт.

Кровотечение — потеря крови из кровеносной системы. Кровь может истекать из кровеносных сосудов внутрь организма или наружу, либо из естественных отверстий.

Эмболия (греч. ἐμβολλω — вбрасывать) —

типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях, нередко вызывающий окклюзию сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения. Часто сопровождается внезапной закупоркой сосудистого русла.

Закупорка кровяного русла может происходить в результате травм и переломов, а также являться последствием внутривенной инъекции, при этом происходит закупорка сосуда воздушной пробкой (использовалась также как метод умертвления при эвтаназии).

Инфаркт (лат. infarcire - начинять, набивать) — омертвление (некроз) органа вследствие недостатка кровоснабжения. Причины инфаркта: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии при недостаточности коллатерального кровообращения.

Список литературы

1.            Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць Патологическая физиология: Учебник. 3-е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2002—644 с. ISBN 5-901712-24-2

2.            Zahn G. Uberparadoxale Embolie. Virch.Arch. 115 und 117, 1889

3.            Reklinghausen F. Allgein Patog. das Kreislauf und der Ernahrung Capit. Btut. Herinnung. Zeitschr.f.Biologie.-1882.-Bd.18

4.            Патологическая физиология, под ред. Н. Н. Знайко, Киев, 1985

5.            Рохлов В. С. Справочник школьника.— М.:АСТ-ПРЕСС,2001.С.704

6.            Лищук В.А. Математическая теория кровообращения. — 1991.

Страницы: 1, 2, 3, 4