Тканевая эмболия может быть результатом травм. А. И. Абрикосов описал даже случай эмболии коронарных артерий веществом головного мозга при тяжелой травме головы.
Микробная и паразитарная эмболия представляет занос живых экзогенных эмболов и наблюдается при сепсисе, бактериемии и инвазии кровяных паразитов. Поскольку эти эмболы содержат элементы, способные расти на новом месте, данный процесс тоже характеризуется [272] как метастазирование. В результате тромбоэмболии инфицированными эмболами и бактериемии возможна септикопиемия — возникновение очагов инфекции на новом месте, например, метастатические абсцессы. Так, при амебиазе кишечника и сальмонеллёзе возможно возникновение абсцессов печени путём эмболии воротной вены. Примером паразитарной эмболии служит занос яиц шистосом в лёгкие при шистоматозе. Инфекционная эмболия идёт на фоне септицемии — системного действия бактериальных токсинов и медиаторов воспаления, что резко усиливает тромбогенные свойства сосудов и тромбоцитов.
Воздушная эмболия — экзогенными пузырьками атмосферного воздуха наблюдается при ранении лёгкого и пневмотораксе, искусственном кровообращении, ранении крупных зияющих вен и синусов мозговой оболочки, не спадающихся в момент повреждения. Тяжёлые исходы наблюдаются при попадании в вены большого количества воздуха (десятки миллилитров). Кролики погибают при введении в яремную вену 10-15 мл воздуха. По-видимому, десятые доли миллилитра воздуха, вводимые в вены при неаккуратной инъекции, не способны, сами но себе, вызвать фатальные последствия, хотя подобные роковые ошибки медработников принадлежат к числу устойчивых профессиональных легенд-страшилок. По данным И. В. Давыдовского, одномоментное попадание в вену 10-20 мл воздуха для человека безвредно.
Газовую эмболию — эндогенными пузырьками азота (или азота и гелия) при резком понижении их растворимости в крови можно наблюдать при кессонной болезни и высотной болезни — у подводных рабочих, глубоководных ныряльщиков, аквалангистов, лётчиков, подводников и даже альпинистов при быстрой декомпрессии, связанной со всплытием или подъёмом вверх, а также аварийной разгерметизацией летательных и космических аппаратов. На строительстве тоннелей под Гудзоновой рекой в Нью-Йорке смертность от этой формы эмболии у кессонных рабочих достигала 25%. При дыхании под повышенным давлением дополнительные количества азота и гелия растворяются в крови и жировой ткани. Декомпрессия ведёт к освобождению газов из растворённой фазы. Пузырьки могут сами закупоривать сосуды и вдаваться. Описана даже окклюзия правого предсердия громадным сливным газовым пузырём. При этом большое значение имеет биофизический эффект, наблюдаемый при деформации газового пузыря в токе крови. Образуются две вогнутые поверхности разного диаметра — проксимальная и дистальная, по отношению к сердцу. Как правило, радиус кривизны последней больше, что способствует созданию вектора сил, действующего против направления кровотока. Биохимический аспект газовой эмболии связан со способностью азотных пузырьков активировать систему фибрина и тромбоциты, провоцируя, вдобавок к газовой, ещё и тромбоэмболию. Кессонная болезнь бывает острой и хронической и проявляется в костно-мышечных болях, костных некрозах, дыхательной недостаточности, а иногда и острых нарушениях центральной и мозговой гемодинамики. Селезёнка отфильтровывает газовые эмболы, препятствуя их распространению.
Патофизиологически оправданным способом первой помощи считается рекомпрессия и гипотермия, ограничивающая распространение эмболов. Редкой разновидностью газовой эмболии является эмболия гнилостными газами при анаэробной гангрене.
Эмболия инородными телами наступает изредка при ранениях и медицинских инвазивных процедурах. Некоторые ее случаи крайне экзотичны, например, эмболия "потерянным" подключичным катетером. Отличительная особенность таких эмболий, в ряде случаев, их ретроградный характер. Сообщалось о высокой частоте эмболии аспирированными инородными телами в лёгочных сосудах у маленьких детей.
Обсуждённые в разделах Нарушения микроциркуляции", "Тромбоз" и "Эмболия" события представляют собой лишь часть более широкого "батального полотна", описывающего ход и результаты воспаления повреждённых тканей.
4.Инфаркт
Инфаркт (лат. infarcire - начинять, набивать) — омертвление (некроз) органа, вследствие недостатка кровоснабжения. Причины инфаркта: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии при недостаточности коллатерального кровообращения.
Наличие или отсутствие некроза миокарда в результате длительной ишемии, а так же объем поражения могут быть оценены рядом различных способов, включающем патологоанатомическое исследование, измерение сердечных протеинов в сыворотке крови, запись ЭКГ (изменения сегмента ST-T, зубец Q), визуализационные методики, такие как перфузионное изображение миокарда, эхокардиографию и контрастную вентрикулографию. Каждая из этих методик может провести границу между минимальным, маленьким и обширным объемом некроза миокарда. Некоторые клиницисты на основании пикового значения отдельных биомаркеров классифицируют некроз миокарда как микроскопический, маленький, средний и обширный. Методики, используемые для того, чтобы определить наличие гибели клеток миокарда, объем этого процесса и стадию заболевания, существенно различаются по чувствительности и специфичности.
1. Патология. Инфаркт миокарда определен как смерть клеток миокарда из-за пролонгированной ишемии. Клеточная смерть определяется патологически или как коагуляция или контрактурный некроз (синоним - зернисто-глыбчатый распад), который развивается путем онкоза (гибель клеток в результате нарушения водно-электролитного баланса и их набухания), и в меньшей степени может быть результатом апоптоза. Для того чтобы отличить эти два состояния необходим тщательный анализ гистологического среза опытным исследователем. После начала ишемии миокарда клеточная смерть наступает не сразу, необходим ограниченный период времени для ее развития (как минимум 15 минут в некоторых "животных" моделях, но значение их всех может быть переоценено). Необходимо 6 часов, чтобы некроз миокарда можно было идентифицировать после смерти стандартными макроскопическим и микроскопическим исследованиями. Полный некроз всех клеток требует минимум от 4 до 6 часов или более, в зависимости от наличия коллатерального кровотока в ишемизированной зоне, постоянной или интермитирующей коронарной окклюзии и от чувствительности кардиомиоцитов.
Атипичные формы инфаркта миокарда
В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:
Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
Безболезненная форма инфаркта наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
Инфаркт обычно классифицируется по размеру микроскопический (фокальный некроз), маленький (<10% левого желудочка), средний (от 10 до 30 %), и обширный (>30% левого желудочка) и по локализации (передний, боковой, задний, перегородочный или комбинация этих локализаций.
Патологическая идентификация некроза миокарда делалась без уточнения морфологических изменений в сети эпикардиальных коронарных артерий или данных истории заболевания.
Термину ИМ в патологическом контексте должны предшествовать термины острый, заживающий или заживший. Острый или развивающийся инфаркт миокарда характеризуется наличием полиморфонуклеарных лейкоцитов. Если интервал от начала инфаркта до момента смерти короткий (например, 6 часов), то полиморфонуклиарные лейкоциты могут отсутствовать или быть видимыми в минимальных количествах. Наличие мононуклеарных лейкоцитов и фибробластов и отсутствие полиморфонуклеарных лейкоцитов характеризует заживающий ИМ. Заживший ИМ характеризуется появлением рубцовой ткани без клеточной инфильтрации.
Полный процесс, ведущий к заживлению инфаркта, обычно требует 5-6 недель или более того. Кроме того, реперфузия изменяет размеры и микроскопическую картину некротической зоны путем появления миоцитов с сократительным валиком и большого количества экстравазальных эритроцитов. Инфаркт миокарда классифицируется по срокам в соответствии с патологическими проявлениями следующим образом: острый (от 6 часов до 7 дней), заживающий (7-28дней), заживший (29 дней и более). Нужно подчеркнуть, что при остром инфаркте миокарда клинические и электрокардиографические проявления могут не соответствовать патологическим изменениям. Например, на ЭКГ все еще могут быть эволюционирующие изменения и уровень сердечного тропонина может оставаться повышенным (указывая на недавний инфаркт) в то время как инфаркт находится в фазе заживления.
2. Биохимические маркеры некроза миокарда. Некроз миокарда приводит к появлению, и может быть распознан благодаря нему, освобождающихся из поврежденных миоцитов различных протеинов: миоглобина, сердечных тропонинов I и Т, креатинкиназы, лактатдегидрогеназы и многих других. ИМ диагностируется тогда, когда в случае клинической картины ишемии повышаются такие чувствительные и специфичные биомаркеры, как сердечные тропонины I и Т и МВ фракция креатинфосфокиназы (МВ КФК). Эти маркеры отражают повреждение миокарда, но не указывают на его механизм. По этому, повышенное значение при отсутствии свидетельств в пользу ишемии побуждает к поиску другой причины повреждения сердца, такой как миокардит. Недавно описанные сердечные тропонины T и I, предпочтительные маркеры повреждения миокарда, имеющие как высокую чувствительность, так и высокую специфичность в отношении повреждения миокарда, и поэтому отражающие даже микроскопическую зону некроза миокарда. За повышенный уровень сердечного тропонина должен быть принят уровень, превышающий 99-й перцентиль эталонной контрольной группы. Эталонные значения должны быть определены в каждой лаборатории путем исследований с использованием специальных анализов с адекватным контролем качества так, как это описывается в рецензируемых журналах.
Допустимая неточность (коэфициэнт отклонения) от 99-го перцентиля должна быть =/< 10%. Каждая отдельная лаборатория должна подтвердить величину контрольного значения в своей конкретной ситуации. Наконец, тщательность лабораторной практики должна поддерживаться. Поскольку значение сердечных тропонинов может оставаться повышенным после некроза миокарда в течение 7-10 дней и более, повышенное содержание сердечных тропонинов должно быть приписано последнему (наиболее недавнему) клиническому событию (таблица 2).
Если определение сердечных тропонинов не доступно, лучшей альтернативой является определение МВ КФК (измерение массы). МВ КФК менее тканеспецифична, чем сердечные тропонины, но данные о ее клинической специфичности в отношении необратимого повреждения более убедительные. Как и в случае с сердечными тропонинами, повышенный уровень МВ КФК (то есть уровень значимый в отношении ИМ) установлен как превышающий 99-й перцентиль эталонной контрольной группы. В большинстве случаев, для диагноза инфаркта миокарда необходимо, чтобы повышенный уровень биомаркера был выявлен в 2-х последовательных образцах крови.
Страницы: 1, 2, 3, 4
