В статье "Концепция стресса. Как мы ее представляем в 1976 г." Г.Селье пишет: "стресс является частью нашего каждодневного опыта, однако он связывается с большим количеством причинных фак- торов, таких как хирургическая травма, ожоги, эмоциональное воз- буждение, умственные или физические усилия, утомление, боль, страх, необходимость сосредоточиться, унижение или разочарование, потеря крови, интоксикация лекарствами или вследствие загрязнения окружающей среды или даже неожиданный успех, который требует пе- рестройки жизненного уклада".

Г.Селье большое внимание уделяет вопросам общечеловеческой морали, оптимальное решение которых он видит в развитии альтруис- тического эгоизма. Г.Селье считает конечной целью жизни человека
"добиться чувства уверенности и надежности. Для этого нужно спер- ва найти оптимальный для себя уровень стресса". Г.Селье стремится связать философию жизни с проблемой стресса. Однако при этом по- нятие стресса безгранично расширяется и теряет четкость. Г.Селье

- 7 -

утверждает "даже в состоянии полного расслабления спящий человек испытывает некоторый стресс...".

Исследования Селье получили широкую известность и признание в связи с постановкой новых проблем, ценностью экспериментальных материалов и теоретических обобщений по вопросу о гормональных механизмах в развитии неспецифических адаптационных процессов и в происхождении гормонально-электролитных видов патологии. Концеп- ция Селье широко освещена в печати и являлась предметом многочис- ленных дискуссий (Адо А.Д., Виру А.А., 1981, 1984, 1987; Горизон- тов П.Д., 1983; Косицкий Г.И., 1987; Чернух А.М., 1982; Weiner
H., 1984).

По ряду вопросов система представлений Г.Селье и методичес- кие подходы к построению концепций встретили возражения, которые относятся к чрезмерно широкой экстраполяции данных, полученных в опытах на лабораторных животных, на реакции человека, биологиза- ции социальных явлений, недооценки психической деятельности чело- века в реакциях на чрезвычайные раздражители, к вопросу о соотно- шении неспецифических и специфических изменений в реакциях орга- низма на конкретные патологические раздражители, а также ряд воз- ражений философского характера.

В более поздних работах Г.Селье противопоставление стресса дистрессу нивелирует различия между понятием "стресс" и общепри- нятым понятием "адаптация". Кроме того, это противопоставление снижает внимание к взаимосвязи между процессами адаптации и деза- даптации.

В современной научной литературе существует значительное ко- личество определений, отражающих различия в понимании сущности и механизмов стресса.

Ф.З.Меерсон (1986-1988) определяет стресс как стандартную реакцию организма на любой новый фактор окружающей среды, выража- ющуюся активацией гипофизарно-адреналовой и адренергической сис- тем организма и являющуюся необходимым звеном более сложного про- цесса адаптации.

А.В.Вальдман (1987) относит к стрессам только такие реакции, для которых характерно перенапряжение психологических и адаптив- ных процессов.

R.Lazarus (1970) различает понятия неспецифического стресса и психологического стресса, возникающего в ситуациях, представля- ющих опасность для человека и вызывающих стремление преодолеть угрожающую ситуацию, избавиться от опасности. При этом первосте-

- 8 -

пенное значение отводится сознательным оценкам ситуации, возмож- ности ее преодоления, сохранения благополучного положения, а так- же успешности действий в преодолении стрессорной ситуации. Эта система представлений, несомненно, является продуктивной. Со сво- ей стороны отметим, что принципиальные различия между стандартным биологическим стрессом животных и гораздо более сложными и разно- образными психофизическими стрессами человека не являются основа- нием разделять психологические и физиологические аспекты в це- лостных реакциях стресса человека.

Т.Сох (1978) предлагает рассматривать стресс как часть дина- мической системы взаимодействия личности с окружающей средой при осознании человеком трудности выполнения предъявляемых требований или их несоответствия имеющимся возможностям. При этом основные физиологические реакции определяются психологическим воздействием стрессора на личность, а воздействия на процессы восприятия ситу- ации являются мощным средством управления реакции человека в стрессорных условиях.

П.Д.Горизонтова (1974) дает определение стрессу как неспеци- фической реакции организма на действие чрезвычайного (по силе влияния на организм) раздражителя, вызывающего включение нервных и гормональных звеньев адаптации.

Стресс рассматривается нами как генерализованная реакция напряжения, возникающая в связи с действием факторов, угрожающих благополучию организма или требующих интенсивной мобилизации его адаптационных возможностей со значительным превышением диапазона повседневных колебаний (Федоров Б.М., 1979). При этом в зависи- мости от характера, силы и продолжительности стрессирующего воз- действия, конкретной стрессорной ситуации, исходного состояния организма и его функциональных резервов, течение генерализованной реакции варьирует, особенно в отношении вовлечения в процесс меж- системных связей целостного организма.

В экспериментах на животных стандартные виды относительно неспецифичных реакций в значительной мере предопределены сходс- твом влияния на нервную систему сверхсильных раздражителей, спо- собных вызвать генерализованный процесс, как и особенностями мор- фофункциональной организации регуляторных систем организма. На связь локализации проявлений генерализованных стандартных реакций с особенностями иннервации внутренних органов указывал А.Д.Спе- ранский (1935). Он обращал внимание на то, что при раздражении гипоталамо-гипофизарной области кровоизлияния и изъязвления лока-

- 9 -

лизуются в определенных отделах желудочно-кишечного тракта в со- ответствии с особенностями их иннервации.

Стресс - реакция генерализованная. В связи с этим в ее фор- мировании особо существенную роль играют межсистемные связи, в первую очередь реализующиеся между нервной, гормональной и висце- ральными системами организма. Система кровообращения отличается высокой реактивностью и играет первостепенную роль в адаптацион- ных перестройках функционального состояния организма. Это опреде- ляет ее практически немедленное вовлечение в стрессорные реакции организма. При быстро течении стрессорных реакций сердечная дея- тельность во многих случаях является наиболее информативным пока- зателем изменений состояния организма. Центральная организация эмоциональных и аффективных реакций, значение в их реализации структур гипоталамуса и лимбической системы предопределяют нераз- рывную в естественных условиях связь эмоциональных стрессов с из- менениями состояния аппарата регуляции вегетативных функций орга- низма.

В экспериментальных исследованиях на животных вопрос о влия- нии стрессов на сердечно-сосудистую систему развивается в нес- кольких направлениях. Стрессорные реакции возникают в разнообраз- ных условиях, в том числе при насильственном обездвиживании (им- мобилизации), при чрезмерных физических нагрузках (особенно после иммобилизации), в конфликтных ситуациях, при электростимуляции гипоталамуса, амигдолярного комплекса других структур лимбической системы.

При исследовании стрессов в опытах на животных большое зна- чение имеют вид животного, особенности регуляции сердечно-сосу- дистой системы и характер стрессирующих воздействий. Так, напри- мер, иммобилизация крыс в клетках-пеналах вызывает резко выражен- ную длительную стрессорную реакцию. При иммобилизации кроликов в специальных клетках стресс-реакция выражена слабо (Парин В.В.,
Федоров Б.М., Невструева В.С., 1969), но если для иммобилизации кроликов применить металлическую сетку, тесно облегающую тело по- допытного животного, то стресс-реакция резко усиливается и живот- ные быстро погибают при тяжелых нарушениях состояния сердечно-со- судистой системы и жизненно важных функций (Тявокин В.В., 1975).

При моделировании стрессов в экспериментальных условиях большое значение имеют результаты опытов, проведенных на крупных животных, особенно на обезьянах.

В естественных условиях обезьяны не болеют гипертонией, од-

- 10 -

нако при содержании их в неволе возникают и гипертония, и ишеми- ческая болезнь сердца (Лапин Б.А., 1966). Эмоциональные стрессы резко влияют на сердечную деятельность и кровообращение обезьян
(Миминошвили Д.И., 1956; Лагутина Н.И. и др., 1966; Старцев В.Г.,
Репин Ю.Г., Шестопалова К.С., 1972; Лапин Б.А., 1973; Магакян
Г.О., 1973; Черкович Г.М., Фуфачева А.А., 1973; Старцев В.Г., Ре- пин Ю.М., 1974; Чирков А.М., Чиркова С.К., Старцев В.Г., 1987).
Под влиянием тяжелой стрессорной, травмирующей психику ситуации у обезьян в опытах, проведенных Д.И. Миминошвили, возникали очаго- вые некробиотические изменения миокарда.

Неврозы, сопровождающиеся нарушениями сердечной деятельнос- ти, возникали в стрессорных ситуациях, в которых происходило пе- ренапряжение и столкновение возбуждения функциональных систем разного биологического значения, в частности стадных, половых, оборонительных (Лагутина Н.И. и др., 1966).

Согласно данным Г.М.Черкович и А.А.Фуфачевой (1973), измене- ния сердечной деятельности являются наиболее чувствительными по- казателями эмоциональных реакций обезьян в стрессорных ситуациях.

При раздражении подкорковых структур головного мозга обезьян возникают реакции с выраженным мимическими и голосовыми проявле- ниями. При этом реакции ярости и агрессии сопровождаются учащени- ем сокращений сердца.

Возникновение гипертонии и ишемической болезни сердца обезь- ян связано со специфическими условиями их содержания в неволе, часто повторяющимся перенапряжением нервных процессов, "сшибкой" оборонительного и пищевого рефлексов, нарушением суточного ритма
(Магакян Г.Ю., 1978).

В исследованиях В.Г.Старцева и Ю.Г.Репина (1974) использова- ны воздействия, вызывающие комбинированный стресс. В начале воз- действия обезьяна спасается бегством от преследования. Далее обезьяну на несколько часов фиксируют к доске. В результате пов- торения воздействий в виде преследования и обездвиживания у обезьян вырабатывается рефлекс, поддерживающий стойкое повышение
АД и вызывающий развитие ишемической болезни сердца. Авторы объ- ясняют эти изменения воздействием стресса, резким возбуждением системы кровообращения уже в начале воздействия, обездвиживанием животных при наличии сильных оборонительных реакций.

Отмечено, что при моделировании эмоциональных стрессов у обезьян характерна значительная вариабельность эффектов. Эффекты психоэмоциональной травматизации коррелируют с эмоциональной ре-

- 11 -

активностью животных и особенностями высшей нервной деятельности, определяемой на динамике формирования двигательных пищевых реф- лексов. Высказано предположение, что индивидуальные различия эф- фектов связаны с вариабельностью структурно-функциональной орга- низации ассоциативных полей коры лобных долей (Урманчевеева Т.Г. и др., 1987).

М.М.Хананашвили (1983, 1987), обосновывая оригинальную кон- цепцию информационной патологии высшей нервной деятельности, от- мечает в качестве наиболее раннего симптома возникающих нарушений изменения межсистемных отношений. В работах М. М. Хананашвили по- казано, что развитию информационного невроза способствует ограни- чение двигательной активности животных. Отмечено, что на ранних стадиях патологии высшей нервной деятельности подопытные собаки стремятся к самостимуляции определенных структур головного мозга
(в частности, латерального гипоталамуса). Это свидетельствует о существовании системы, возбуждение которой повышает резистент- ность к стрессирующим воздействиям.

В многочисленных исследованиях эксперименты с моделированием стрессорных реакций проводятся на мелких животных с использовани- ем обездвиживания, электрического (болевого) раздражения поверх- ности тела, электрического раздражения эмоциогенных структур го- ловного мозга, чрезмерных физических нагрузок и др.

В исследованиях С.В.Аничкова (1976), И.С.Заводской (1981,
1986) в качестве воздействий, вызывающих стресс, использовали раздражение электрическим током структур головного мозга и реф- лексогенных зон, иммобилизацию. В результате этих воздействий в миокарде и желудке возникали патологические изменения, в том чис- ле у животных с удаленными надпочечниками. При этом возросшая им- пульсация по симпатическим нервам вызывала истощение тканевых за- пасов норадреналина. Предполагается, что этому предшествовал уси- ленный выброс катехоламинов, а дисбаланс обмена вызывал нарушения тканевого метаболизма и "энергетическую катастрофу".

В исследованиях К.В.Судакова (1974, 1981, 1984, 1988, 1989),
К.В.Судакова и Л.С.Ульянинского (1984, 1988), Ф.П.Ведяева (1980,
1983), Е.А.Юматова (1984, 1986) проблема стресса разрабатывается с позиций теории П.К.Анохина о функциональной системе.

Согласно представлениям о системных механизмах эмоционально- го стресса, реакции отрицательного характера связаны с длительным отсутствием условий для удовлетворения существенных биологических или социальных потребностей, затруднением принятия решений, рас-

- 12 -

согласованием ожидаемых и реальных результатов, конфликтными си- туациями. Они обладают длительным последействием и способностью суммации. Вследствие этого возникает застойное возбуждение, кото- рое способно вызвать генерализованное повышение активности струк- тур головного мозга и оказать нисходящие влияния на соматовисце- ральные функции. Сформирована концепция, согласно которой разви- тие застойного эмоционального возбуждения при тяжелых стрессах связано со стабильными изменениями метаболизма нервных клеток ги- поталамуса и ствола мозга. При этом существенная роль принадлежит избирательной реорганизации нейрохимических свойств и пластичес- кой перестройке катехоламинового метаболизма нейронов эмоциональ- ных зон мозга. В результате этого складывается новая нейрохими- ческая интеграция, определяющая стойкое отрицательное эмоциональ- ное возбуждение, которое находится в основе центральных механиз- мов всего комплекса соматовегетативных проявлений эмоционального стресса (Судаков К.В., 1981, 1988; Юматов Е.А., 1984, 1986). При тяжелых стрессах у животных возникают нарушения микрогемоциркуля- ции в сосудах головного мозга. Они наиболее резко выражены в об- ласти артериоловенулярных анастомозов и посткапиллярных венул ре- тикулярной формации среднего мозга (Белова Т.И., 1985, 1986,
1988). При тяжелых хронических стрессах у животных повышается гидрофобность мембран клеток головного мозга, снижается отношение холестерина к продуктам перекисного окисления липидов, нарушается упорядоченность липидных молекул бислоя синаптических мембран и транспорт нейромедиаторов, а в поздние сроки стрессов повышается активность моноаминоксидаз, дезаминирующих дофамин и серотонин, и снижается активность моноаминоксидаз, дезаминирующих серотонин
(Вальдман А.В., 1987).

В опытах на крысах выяснены взаимоотношения показателей би- оэлектрической активности головного мозга и сердечной деятельнос- ти при так называемом стрессе ожидания, связанного с выработкой определенного стереотипа угрожающих воздействий (электрокожного и звукового раздражителей). Показано, что на ранних стадиях форми- рования синдрома "стресс ожидания" характерно преобладание высо- кочастотной десинхронизированной активности в коре, сочетающейся с b-активностью в структурах гиппокампа, и одновременно учащение сердечного ритма. В дальнейшем по мере формирования синдрома от- мечалась относительная нормализация ЭЭГ-активности в интервалах между воздействиями и появление непосредственно перед воздействи- ем в лимбических структурах и в коре головного мозга гиперсинх-

- 13 -

ронной О-активности, коррелирующей с учащением сокращений сердца.
При удлинении эксперимента до нескольких часов изменяется харак- тер биоэлектрической активности головного мозга, вначале в струк- турах лимбической системы, а затем в коре головного мозга.

Одним из приемов, моделирующих влияние эмоционального стрес- са на кровообращение, является иммобилизация животных в сочетании с электростимуляцией структур гипоталамуса и ретикулярной форма- ции среднего мозга. Это вызывает повышение активности коркового и мозгового слоя надпочечников, возрастание симпатико-адреналовых влияний на миокард. Эффект усиливается в связи с вторичным дейс- твием гормонов коры надпочечников на структуры головного мозга. В результате этого возникает гипертензия, энергетический дефицит миокарда, предрасположенность к возникновению аритмии сердца. При тяжелых стрессах отмечены разнообразные варианты гибели животных, связанные в различных случаях со снижением тонуса сосудов и АД, аритмиями сердца, ишемическими изменениями миокарда. Внезапные смертельные исходы подопытных животных возникали также вследствие фибрилляции желудочков на фоне электрической нестабильности мио- карда, обусловленной возрастаниями симпатических влияний и повы- шением концентрации катехоламинов (Судаков К.В., Ульянинский
Л.С., 1988).

В работах К.В. Судакова (1984, 1989), К.В.Судакова и Л.С.
Ульянинского (1988), Л.С.Ульянинского (1987), Е.А.Юматова (1984,
1986), М.А.Звягинцевой (1987, 1988) разрабатываются способы кор- рекции и купирования стрессорных реакций и вызванных ими наруше- ний кровообращения с помощью эндогенных нейропептидов, а именно субстанции Р и пептида дельта-сна. Субстанция Р - эндогенный пеп- тид, содержащийся в различных структурах мозга, включая гипотала- мус. Как показали исследования К.Гехта и соавт. (1981), пептид обладает антистрессорным действием, улучшает функциональные сос- тояния головного мозга, нормализует АД при иммобилизации живот- ных.

Изменения сердечной деятельности и АД, скорости кровотока в сонных артериях, перераспределение кровообращения в различных структурах коры головного мозга при напряженной умственной работе
- все это физиологические изменения, связанные в первую очередь с обеспечением психической деятельности человека, повышением интел- лектуальной работоспособности и эмоциональным возбуждением. Одна- ко при сочетании определенных условиях (высокая мотивация, труд- ность выполнения работы, дефицит времени) реакция приобретает

- 14 -

чрезмерный характер, проявляясь в виде резкой гипертензии, воз- никновения аритмий сердца, и это открывает возможность проследить переход адекватной (физиологической) реакции в стрессорную. С по- мощью условных и безусловных пищевых рефлексов, применяя методи- ческие приемы, разработанные в классических исследованиях школы
И.П.Павлова, можно воспроизвести перенапряжение процессов возбуж- дения и торможения, вызвать "сшибку" этих процессов, "трудные состояния" нервной системы вплоть до невротических и в этих усло- виях смоделировать изменения сердечной деятельности, характерные для выраженного стресса.

В случаях, когда физиологическая реакция приобретает харак- тер стрессорной, к числу наиболее ранних признаков этого перехода принадлежат изменения вегетативных компонентов. При этом показа- тели кровообращения приобретают существенную значимость для диаг- ностирования стрессов.
.

- 15 -

ЛИТЕРАТУРА

1. Агаджанян Н.А. Адаптация и резервы организма. - М.:
ФиС,1983. - 175 с.

2. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. -
М.: Медицина,1975. - 447 с.

3. Аронова Г.Н. Коронарное кровообращение и его регуляция. -
М.: Медицина,1970. - 207 с.

4. Белова Е.В., Емцева В.Б., Оболенский Ю.А. Особенности ве- гетативно-гормональных реакций при выполнении разных видов умс- твенной деятельности в условиях эмоционального напряжения//Физио- логия человека. - 1988. - N 3. - C.482-485.

5. Ведяев Ф.П., Воробьева Т.М. Модели и механизмы эмоцио- нальных стрессов. - Киев, Здоровья,1983. - 135 с.

6. Кассиль Г.Н. Эндокринно-гуморальные аспекты физиологии спорта//Физиология человека. - 1987. - N 2. - C.307-316.

7. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. - М.: Медицина,1984. - 269 с.

8. Меерсон Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и стресс- лимитирующие системы организма//Физиология адаптационных процес- сов. - М.: Медицина,1986. - С.421-422.

9. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным си- туациям и физическим нагрузкам. - М.: Медицина,1988. - 254 с.

10. Селье Г. Стресс без дистресса: Пер. с англ. - М.: Прог- ресс,1979. - 124 с.

11. Федоров Б.М. Стресс и система кровообращения. - М.: Меди- цина,1991. - 320 с.

Страницы: 1, 2