Сложный состав Кортексина, состоящего из биологически активных нейропептидов, содержащих 20 аминокислот и обладающих суммарным многофункциональным действием, не позволяет произвести обычный фармакокинетический анализ отдельных компонентов.
Показания:
Кортексин показал высокую эффективность при лечении следующих заболеваний:
черепно-мозговая травма;
нарушения мозгового кровообращения;
вирусные и бактериальные нейроинфекции;
энцефалопатии различного генеза;
острые и хронические энцефалиты и энцефаломиелиты;
эпилепсия;
астенические состояния (астения);
вегето-сосудистая дистония, надсегментарные вегетативные расстройства;
нарушение памяти, мышления;
сниженная способность к обучению;
различные формы детского церебрального паралича;
задержка психомоторного и речевого развития у детей.
Способ введения и дозы:
Применение Кортексина в виде стерильного лиофилизированного порошка во флаконах по 10 мг: содержимое флакона (ампулы) перед инъекцией растворяют в 1,0-2,0 мл 0,5% раствора новокаина, воды для инъекций или изотонического 0,9% раствора хлорида натрия для инъекций.
Взрослым Кортексин назначают внутримышечно однократно ежедневно по 10 мг в течение 5-10 дней.
Детям с массой тела до 20 кг Кортексин вводят в дозе 0,5 мг/кг, с массой тела более 20 кг - 10 мг внутримышечно ежедневно однократно в течение 10 дней.
При необходимости проводят повторный курс Кортексином через 1-6 месяцев.
Дельтаран - нейропротектор с мощным антиоксидантным, стресс-протекторным и антидепрессивным действием.
Фармакологическое действие:
Дельтаран - представитель принципиально нового класса фармакологических препаратов - нейропротекторов с мощным антиоксидантным, стресс протекторным и антидепрессивным действием, обеспечивающих защиту нейронов от разрушения токсическими, инфекционными и другими повреждающими агентами, а также предупреждающих гибель нервных клеток вследствие стресса.
Дельтаран разработан в Институте биоорганической химии Российской Академии Наук им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова, при участии Института фармакологии РАМН, Института Онкологии им.Н. Н. Петрова, Исследовательского Центра "Комкон".
Дельтаран - синтетический нейропептид, структурно соответствующий своему эндогенному аналогу. Дельтаран - смесь синтетического нейропептида, называемого дельта-сон индуцирующим пептидом, (1 весовая часть) и аминокислоты глицина (10 весовых частей). Дельта-сон индуцирующий пептид имеет следующую аминокислотную последовательность: триптофанил - аланил - глицил - глицил - аспартил - аланил - серил - глицил - глутаминовая кислота.
Дельтаран способствует формированию дельта-фазы сна, обладает стресспротекторным и антидепрессивным действием.
После интраназального введения Дельтаран достигает таламических ядер через 1,5-2 минуты. Стабилизирующий эффект развивается, в зависимости от уровня эндогенных пептидов, в течение от 3 минут до 1,5 часов.
Дельтаран - препарат для коррекции нарушений при алкоголизме и наркомании; средство для лечения абстинентного синдрома.
уменьшает первичное патологическое влечение к алкоголю и устраняет проявления алкогольной абстиненции;
эффективен в комплексной терапии абстинентного синдрома, как при алкоголизме, так и при опийной наркомании; в некоторых случаях может использоваться в виде монотерапии;
эффективен в последующей терапии алкоголизма и наркомании, уменьшая первичное патологическое влечение, редуцируя вегето-астенический и депрессивный синдромы;
эффективен при лечении алкоголизма и наркомании, осложнённых посттравматическими нарушениями ЦНС;
возможно, способен восстанавливать генетически детерминированную чувствительность опиатных рецепторов.
в наркологической практике Дельтаран применяется в качестве средства купирования алкогольного абстинентного синдрома и первичного патологического влечения к алкоголю (Дельтаран наиболее эффективен при наличии в структуре алкогольного абстинентного синдрома вегетативных и аффективных проявлений (субдепрессивных и дисфорических); Дельтаран положительно влияет на отдельные проявления алкогольного абстинентного синдрома в виде аффективных нарушений с преобладанием повышенной утомляемости и астении;
при интоксикациях (алкогольной, наркотической, ятрогенной, в том числе и вследствие высокодозной химиотерапии злокачественных новообразований);
при патологиях центральной и периферической нервной системы (менингиты, энцефалиты любого генеза, невриты, радикулиты, парезы, инсульты, рассеянный склероз, эпилепсии, черепно-мозговые травмы, ДЦП, ММД у детей);
в нейрологической и геронтологической практике Дельтаран применяется для купирования синдромов дисциркуляторной энцефалопатии атеросклеротического генеза (при головных болях, тяжести и шуме в голове, раздражительности, эмоциональной неустойчивости, дисфории и нарушениях сна);
в нейрологической практике Дельтаран применяется при снижении памяти, умственной работоспособности и других интеллектуально-мнестических нарушениях;
при болезнях сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, различные аритмии, миокардиты);
при неотложном состоянии (шок любого генеза, в т. ч. травматический, токсический, дыхательная недостаточность, нарушения кардиоритма).
Способ применения и дозы:
Дельтаран перед употреблением разводится кипячёной водой комнатной температуры в количестве 1 мл, а затем закапывается по одной-две капли в среднюю часть носа в зону разветвления окончаний обонятельного нерва, как известно, не имеющего синапсов на пути в ЦНС, с интервалом 10-20 минут (по 0.5 мл в сутки в каждый носовой ход). Продолжительность лечения Дельтараном составляет 5-10 дней. При необходимости курс лечения Дельтараном повторяют.
Противопоказания:
беременность, период лактации;
индивидуальная непереносимость (в т. ч. гиперчувствительность в анамнезе) компонентов препарата Дельтаран.
Побочные эффекты:
Возможны аллергические реакции.
Церебролизин. - гидролизат белковой вытяжки из головного мозга молодых свиней, содержащий 85% аминокислот и 15% пептидов; 1 мл раствора церебролизина получают из 1 г вещества мозга животных. Активной фракцией препарата являются мозго-специфичные пептиды; аминокислоты, входящие в состав церебролизина, свободны и находятся в постоянной естественной связи друг с другом. Молекулярная масса пептидов церебролизина не превышает 10 000 Da, что исключает возможность развития анафилактических реакций, а также обусловливает легкое проникновение пептидов через гематоэнцефалический барьер и активное их включение в метаболизм нейронов головного мозга.
Ноотропное средство - концентрат, содержащий низкомолекулярные биологически активные нейропептиды (мол. масса не превышает 10 тыс. Da), которые проникают через ГЭБ и непосредственно поступают к нервным клеткам. Оказывает нейропротекторное действие, обеспечивает функциональную нейромодуляцию, метаболическую регуляцию головного мозга, имеет нейротрофическую активность. Нейропротекторное действие обусловлено защитой нейронов от повреждающего действия лактацидоза, предотвращением образования свободных радикалов и снижением концентрации продуктов ПОЛ на модели ишемии - реперфузии. Повышает жизнеспособность и предотвращает гибель нейронов в условиях гипоксии и ишемии, снижает повреждающее нейротоксическое действие аминокислот (глутамата); подавляет апоптоз посредством ингибирования палпаина и цаспаазы. Метаболическая регуляция осуществляется посредством повышения эффективности аэробного энергетического метаболизма мозга, что ведет к улучшению внутриклеточного синтеза белка в развивающемся и стареющем мозге. Нейротрофическая активность обусловлена стимуляцией формирования синапсов и предотвращением активации клеток микроглии и индукции астроглиоза. Функциональная нейромодуляция: оказывает положительное влияние при нарушениях познавательных функций, улучшает концентрацию внимания, процессы запоминания и воспроизведение информации, связанные с кратковременной памятью, повышает способность к приобретению и сохранению навыков, активизирует процесс умственной деятельности, улучшает настроение. Способствуя формированию положительных эмоций, оказывает модулирующее влияние на поведение. После однократного введения специфическая нейротрофическая активность сохраняется около 8 ч.
Цереброваскулярная недостаточность (дисциркуляторная энцефалопатия), ишемический инсульт (острая фаза и в стадии реабилитации), состояние после геморрагического инсульта, травматические повреждения мозга (сотрясение мозга, ЧМТ, состояние после хирургического вмешательства на мозге), задержка умственного развития у детей, снижение способности к концентрации внимания у детей, синдром деменции различного генеза (пресенильная - болезнь Альцгеймера, сенильная альцгеймеровского типа, сосудистая - мультиинфарктная форма, смешанные формы), эндогенная депрессия, резистентная к антидепрессантам.
Гиперчувствительность, острая почечная недостаточность, эпилептический статус. C осторожностью. Беременность (I триместр).
Побочные действия:
Аллергические реакции, гипертермия (на фоне быстрой в/в инфузии), болезненность в месте введения.
В/м или в/в капельно. При острых состояниях (ишемический инсульт, ЧМТ, осложнения после нейрохирургических операций) - в/в капельно, в течение 60-90 мин, по 10-60 мл в 100-250 мл 0.9% раствора NaCl; продолжительность курса - 10-25 дней. В резидуальном периоде инсульта и травматического повреждения мозга - в/в, по 5-10 мл в течение 20-30 дней. При психоорганическом синдроме и депрессии - в/в, по 5-10 мл в течение 20-25 дней (деменция) или 10-15 дней (депрессия). В нейропедиатрической практике - в/м, по 1-2 мл (до 1 мл на 10 кг массы тела) в течение 1 мес, с повторением курса 2-3 раза в год. При болезни Альцгеймера, деменции сосудистого и сочетанного генеза - в/в капельно, 20-30 мл в 100-200 мл 0.9% раствора NaCl. Курс лечения - 20 инфузий. (9)
В последние годы всё больше внимания уделяется изучению свойств нейропептидов, оказывающих эффективное многостороннее влияние на центральную нервную систему.
Одним из первых отечественных лекарственных средств пептидной природы является "Семакс", разработанный в Институте молекулярной генетики РАН. Это синтетический аналог фрагмента АКТГ 4-10, полностью лишенный гормональной активности. Экспериментальные исследования показали ряд преимуществ семакса перед природным АКГТ 4-10, отсутствие токсичных и побочных явлений, большую продолжительность действия (более чем в 24 раза), высокую устойчивость в организме.
Семакс, являясь эндогенным регулятором функций центральной нервной системы, в очень малых дозах (3 - 30 мкг/кг) даёт ярко выраженный ноотропный эффект. Он стимулирует функции переднего мозга: улучшает консолидацию памяти, повышает способность к обучению. При этом в отличие от большинства ноотропных препаратов непептидной природы семакс не вызывает истощения соответствующих функций. Уже в малых дозах он улучшает энергетические процессы мозга, повышает его устойчивость к стрессовым повреждениям, гипобарической и сосудистой гипоксии, экспериментальным нарушениям мозгового кровообращения. Клинические исследования показали высокую эффективность семакса при лечении интеллектуально-мнестических расстройств и астенических состояний различного генеза, органических поражений головного мозга, инсультов, состояний вызванных сосудистой гипоксией, а также при профилактике и лечении постнаркотических мнестических нарушений.
Исследования клинической эффективности семакса при заболеваниях мозга явились предпосылкой для клинического изучения эффективности препарата в офтольмологии при заболеваниях зрительного нерва. (11)
Семакс. - синтетическое олигопептидное соединение. Одна капля 0,1% водного раствора семакса содержит 50 мкг синтетического олигопептида метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролила, аналога фрагмента 4-10 АКТГ.
Механизм действия семакса основан на адаптивных изменениях клеточного метаболизма лимбической системы. Эти изменения приводят к повышению продукции цАМФ.
Фармакологическое действие - ноотропное, церебропротективное, антигипоксическое, антиоксидантное.
Фармакодинамика
Семакс обладает оригинальным механизмом нейроспецифического действия на ЦНС.
Семакс обладает выраженным нейрометаболическим действием, проявляющимся даже при назначении его в очень малых дозах. Более высокие дозы Семакса, сохраняя нейрометаболические свойства малых доз, оказывают выраженное антиоксидантное, антигипоксическое, ангиопротективное и нейротрофическое действие. При интраназальном введении Семакс через 4 мин проникает через ГЭБ, а терапевтическое действие при однократном введении продолжается 20-24 ч, что связано с его последовательной деградацией, при которой бóльшая часть эффектов нейропептида сохраняется у его фрагментов.
Нейрометаболическое
Препарат влияет на процессы, связанные с формированием памяти и обучением. Семакс усиливает внимание при обучении и анализе информации, улучшает консолидацию памятного следа; улучшает адаптацию организма к гипоксии, церебральной ишемии, наркозу и другим повреждающим воздействиям.
Семакс оказывает стимулирующее действие на популяцию холинергических нейронов базальных ядер переднего мозга.
Направленное действие Семакса на холинергические нейроны сопровождается достоверным повышением активности фермента ацетилхолинэстеразы специфических структур мозга, что коррелирует с улучшением процессов обучения и формирования памяти.
Нейропротективное
Семакс влияет на процессы отсроченной нейрональной гибели, включая локальное воспаление, образование оксида азота, оксидантный стресс и дисфункцию трофических факторов. Мощное, сопоставимое с эффектом NGF, трофотропное действие Семакса на нейроны холинергической группы как в полной среде, так и в неблагоприятных условиях, обусловленных депривацией глюкозы и кислорода. Семакс на генном уровне включает синтез нейротрофинов - регуляторов роста и дифференциации нервной ткани (фактора BDNF).
Семакс оказывает прямое действие на молекулярные триггерные механизмы, на нормализацию баланса цитокинов и на повышение уровня противовоспалительных факторов, снижая образования оксида азота, вызывая торможения процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), активации синтеза супероксид дисмутазы (СОД) и снижения уровня циклического гуазинмонофосфата (cGMP).
Антиоксидантное, антигипоксическое
Семакс положительно влияет на адаптацию организма к гипоксии. Обнаружена способность препарата купировать постгипервентиляционные ЭЭГ-эффекты, вызванные компенсаторным уменьшением мозгового кровотока.
Препарат практически не токсичен при однократном и длительном введении. Не проявляет аллергических, эмбриотоксических, тератогенных и мутагенных свойств. Не обладает местнораздражающим действием.
Показания препарата Семакс
интеллектуально-мнестические расстройства при сосудистых поражениях головного мозга;
состояния после ЧМТ, нейрохирургических операций и наркоза;
дисциркуляторная энцефалопатия;
преходящие нарушения мозгового кровообращения, а также невротические расстройства различного генеза, в т. ч. после ионизирующего излучения;
восстановительный период после инсульта;
повышение адаптационных возможностей организма человека в экстремальных ситуациях;
профилактика психического утомления при монотонной операторской деятельности в наиболее напряженные периоды работы в стрессовых условиях;
атрофия зрительного нерва;
невриты воспалительной, токсико-аллергической этиологии;
в качестве ноотропного средства у детей в возрасте от 5 лет при лечении минимальных мозговых дисфункций (в т. ч. синдрома дефицита внимания с гиперактивностью).
Ишемический инсульт (острый период).
Противопоказания
повышенная чувствительность к компонентам препарата;
беременность;
период лактации;
острые психозы;
расстройства, сопровождаемые тревогой;
судороги в анамнезе;
детский возраст до 5 лет.
судороги в анамнезе.
Побочные действия
При длительном применении возможно слабое раздражение слизистой оболочки носа.
Таким образом, проведенный анализ данных литературы показал значительную роль нейропептидов как в регуляции физиологических функций нервной ткани, так и при протекающих в ней патологических процессах. В связи с этим дальнейшая разработка фармакокоррекции токсических нейродеструктивных заболеваний нейропептидами является актуальной проблемой современной токсикологии и фармакологии.
1. Журнал Врач 2004г. №6 Нейропротективная терапия ишемического инсульта.
2. www.remedium.ru/public/journal/mc/2007/section. php
3. http://neurology. mif-ua.com
4. Громова О.А., Панасенко О.М., Скальный А.В. Нейрохимические механизмы действия современных нейропротекторов природного происхождения (элементный анализ и ферментативная антиокислительная активность) // Актовегин. Новые аспекты клинического применения.М., 2002, с.15-18.
5. http://vivovoco. astronet.ru
6. http://www.glossary.ru
7. Журнал клиническая офтальмология 2004г. №3, Сравнениенейропротекторных свойств ретиламина и эмоксипина.
8. http://amt. allergist.ru
9. http://www.webapteka.ru
10. Журнал Патологическая физиология и эксперементальная терапия. 2008г. №2,Влияние нейропептидов на выработку интерферонов.
11. Вестник офтальмологии 2000г. №1
12. Болдырев А.А. Роль активных форм кислорода в жизнедеятельности нейрона // Усп. физиол. наук. - 2003. - Т.34, №3. - С.21-34.
13. Скворцова В.И. Механизмы повреждающего действия церебральной ишемии и нейропротекция // Вест. РАМН. - 2003. - №11. - С.74-81.
14. Хижняк А.А., Курсов С.В. Участие возбуждающих аминокислотных трансмиттеров в механизмах нейродеструкции и перспективные методы патогенетической коррекции // Біль, знеболювання, інтенсивна терапія. - 2003. - №1. - С.43-51.
15. Болдырев А.А. Дискриминация между апоптозом и некрозом нейронов под влиянием окислительного стресса // Биохимия. - 2000. - Т.65, №7. - С.981-990.
16. Динзбург А.Л., Чирков А.М., Чиркова С.К. Стресс - протективный эффект нейропептидов у обезьян // Пат. физиол. эксперим. терапия. - 1995. - №1. - С. 19-21.
17. Рыбников В.Ю. Закуцкий Н.Г. Пептидная регуляция функций мозга. - СПб.: Стела, 2000, 24 с.
18. Шабалов Н.П., Скоромец А.А., Шумилина А.П., Платонова Т.Н. и др. Ноотропные и нейропротективные препараты в детской неврологической практике // Вестн. Росс. Воен. - мед. академии. - 2001. - №1 (5). - С.24-29.
19. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. - М.: Медицина, 2001. - 328 с.
20. Манвелов Л. С., Кадыков А.С. Инсульт. М. 2004г.
21. Гусев Е.И. Проблема инсульта в России // Инсульт. - 2003. - №9. - С.3-7.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
