Непрямое нейропротекторное действие подразумевает влияние препаратов на различные факторы, увеличивающие риск повреждения клеток (снижение перфузионного давления, атеросклероз, изменение реологических свойств крови, ангиоспазм), а также повышение устойчивости организма к снижению перфузионного давления кислорода в тканях. Подобным эффектом обладают препараты, улучшающие микроциркуляцию (теофиллина этилендиамин и никотинат, винпоцетин, пентоксифиллин и др.), реологические свойства крови, снижающие уровень холестерина в крови, ноотропные средства.
1. Активаторы метаболизма мозга.
Актовегин - высокоактивный стимулятор утилизации кислорода и глюкозы в условиях ишемии и гипоксии, увеличивающий транспорт и накопление глюкозы в клетках, что улучшает аэробный синтез макроэргических соединений и повышает энергетические ресурсы нейронов, препятствуя их гибели. Препарат Актовегин представляет собой гемодиализат телячьей крови, содержит такие органические вещества, как аминокислоты, нуклеозиды, липиды, олигосахариды.
Фармакологическое действие:
Актовегин активирует клеточный метаболизм (обмен веществ) путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиливая их внутриклеточную утилизацию. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты) и повышению энергетических ресурсов клетки. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма (гипоксия /недостаточное снабжение ткани кислородом или нарушение его усвоения/, недостаток субстрата) и при повышенном потреблении энергии (заживление, регенерация /восстановление ткани/), актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма (процесс обмена веществ в организме) и анаболизма (процесс усвоения веществ организмом). Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения.
Выделенная из актовегина, активная фракция оказывает инсулиноподобное действие на изолированные адипоциты жировой ткани: биосинтез липидов может вырасти в зависимости от дозы в 5 раз; вызванное изопротеренолом торможение этого эффекта не происходит; при этом наступает торможение внутриклеточного образования Ц-АМФ; воздействие на адипоциты активной фракцией Актовегина вызывает зависящую от концентрации стимуляцию активности пируват-дегидрогеназы (ПДГ). При этом активной форме передается около 60% общей активности ПДГ.
Инсулиноподобные механизмы действия актовегина существенно отличаются от механизмов применения непосредственно инсулина, так как в этих условиях липогенез, липолиз и транспорт глюкозы не ингибируются.
Было замечено, что гемодиализат не оказывает влияния на фосфорилирование инсулиновых рецепторов или на зависимость инсулина от его рецептора. Из этого можно сделать вывод, что сигналы актовегина не передаются инсулиновым рецепторам, а, скорее всего, проходят на пострецепторном уровне.
Активная фракция, изолированная от гемодиализата, повышает транспорт 3-0-метилглюкозы в зависимости от дозы в 5 раз. Время воздействия такое же, как и при использовании инсулина. Оба агента начинают действовать в течение 1 мин, а достигают максимума через 5 мин.
Стимуляция транспорта 3-0-метилглюкозы активной фракцией не вызывает увеличения цитохолазина-В во фракции плазмы мембраны. Активная фракция, очевидно, действует независимо от перемещения глюкозы. Стимуляция транспорта происходит через модуляцию внутренней активности носителя глюкозы. Это объясняет самостоятельное инсулиноподобное воздействие Актовегина на транспорт и использование глюкозы, что выражается в улучшении энергетического статуса клетки.
Показания к применению:
Недостаточность мозгового кровообращения, ишемический инсульт (недостаточное снабжение ткани головного мозга кислородом вследствие острого нарушения мозгового кровообращения); черепно-мозговые травмы; нарушения периферического кровообращения (артериального, венозного); ангиопатии (нарушение тонуса сосудов); трофические нарушения (нарушения питания кожи) при варикозном расширении вен нижних конечностей (изменениях вен, характеризующихся неравномерным увеличением их просвета с образованием выпячивания стенки вследствие нарушения функции их клапанного аппарата); язвы различного происхождения; пролежни (омертвение тканей, вызванное длительным давлением на них вследствие лежания); ожоги; профилактика и лечение лучевых поражений. Повреждения роговицы (прозрачной оболочки глаза) и склеры (непрозрачной оболочки глаза): ожог роговицы (кислотами, щелочью, известью); язвы роговицы различного происхождения; кератит (воспаление роговицы), в том числе после трансплантации (пересадке) роговицы; потертости роговицы у пациентов с контактными линзами; профилактика поражений при подборе контактных линз у пациентов с дистрофическими процессами в роговице (для применения глазного желе), а также для ускорения заживления трофических язв (медленно заживающих дефектов кожи), пролежней (омертвения тканей, вызванного длительным давлением на них вследствие лежания), ожогов, лучевых поражений кожи и др.
Побочные действия:
Аллергические реакции: крапивница, чувство прилива крови, потливость, повышение температуры тела. Зуд, жжение в области применения геля, мази или крема; при применении глазного геля - слезотечение, инъецированность склер (покраснение склер).
Противопоказания:
Повышенная чувствительность к препарату. С осторожностью назначать препарат в период беременности. В период кормления грудью применение актовегина нежелательно.
2. Блокаторы кальциевых каналов.
Нимодипин - блокатор кальциевых каналов, производное дигидропиридина. Избирательно взаимодействует с кальциевыми каналами типа L и блокирует трансмембранное поступление ионов кальция.
Особенностью препарата является преимущественное влияние на кровоснабжение мозга. Препарат оказывает дилатирующее действие на сосуды головного мозга и обладает противоишемическими свойствами.
Нимодипин предотвращает или устраняет спазмы сосудов, вызываемые различными сосудосуживающими биологически активными веществами (серотонином, простагландинами, гистамином).
Под влиянием препарата происходит более выраженное увеличение перфузии в ранее пораженных участках головного мозга с недостаточным кровоснабжением, чем в здоровых участках, не влияя на системное АД. Особенно отчетливо этот эффект проявляется при спазмах кровеносных сосудов после субарахноидального кровоизлияния.
Нимодипин оказывает протективное действие в отношении нейронов мозга, стабилизирует их функциональное состояние. Благоприятно влияет на память и улучшает способность к концентрации внимания.
Показания:
Профилактика спазма сосудов головного мозга и лечение ишемических нарушений мозгового кровообращения, вызванных субарахноидальным кровоизлиянием;
Неврологические расстройства вследствие спазма сосудов головного мозга, лечение и профилактика ишемических нарушений мозгового кровообращения (в т. ч. при гипертоническом кризе);
Состояние после оперативного лечения по поводу субарахноидального кровоизлияния;
Лечение сенильной деменции;
Лечение отдаленных последствий перенесенного ишемического инсульта, субарахноидального кровоизлияния;
Профилактика мигрени.
Побочное действие:
Нимодипин обычно хорошо переносится больными.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение АД (1-9%), возможно - резкое снижение АД (что особенно нежелательно при исходной артериальной гипотонии), тахикардия (<1%), периферические отеки, гиперемия лица (1-9%), ощущение тепла или жара, потливость (<1%). Также, особенно при парентеральном применении, может наблюдаться урежение ЧСС, экстрасистолия; редко - коллапс (<1%).
Со стороны ЖКТ и печени: могут возникать диспептические явления (1-9%). При парентеральном введении возможно увеличение уровня трансаминаз, ЩФ, гамма-глутамилтрансферазы, тошнота, рвота, гепатит, желтуха (<1%).
Со стороны ЦНС и психического статуса: в некоторых случаях возможны расстройства сна, головная боль (1-9%), повышение психомоторной активности, агрессивность, гиперкинезы, депрессия (<1%).
Со стороны опорно-двигательного аппарата: мышечные спазмы (1-9%).
Со стороны мочевыделительной системы: при парентеральном введении возможно нарушение функции почек, вследствие чего возможно повышение содержания мочевины и/или креатинина в сыворотке крови (1-9% - периферические отеки; <1% - гипонатриемия).
Аллергические реакции: дерматит (1-9%).
Местные реакции: флебит (особенно при введении неразведенного раствора нимодипина).
Прочие: одышка (<1%).
Выраженные нарушения функции печени, в том числе при циррозе печени (для приема внутрь);
Отек мозга;
Выраженное повышение внутричерепного давления;
Выраженная гипотензия;
Гиперчувствительность;
Беременность (в экспериментальных исследованиях в настоящее время тератогенное действие препарата не выявлено);
Лактация (на время лечения следует прекратить грудное вскармливание).
Ограничения к применению:
Гипотензия (легкая или умеренная), сердечная недостаточность, кардиогенный шок, инфаркт миокарда с застойными явлениями в легких, нерезко выраженные нарушения функции печени.
Резкое понижение АД или возникновение выраженной головной боли обусловливают необходимость прекращения терапии.
Эрисод
Действующие вещества: Супероксиддисмутаза
Лекарственная форма: порошок для приготовления глазных капель
Антиоксидантное средство, оказывает антигипоксическое, противовоспалительное и антицитолитическое действие. Является эндогенным акцептором свободных кислородных радикалов, избыточное накопление которых в клетке имеет важное значение в развитии кислородзависимых патологических процессов (гипоксия, воспаление, интоксикация). Нормализует протекающие с участием свободных радикалов кислорода окислительные процессы и предупреждает разрушение биомембран клеток, связанное с активацией ПОЛ.
Показания: Открытоугольная глаукома, герпетические заболевания глаз; передний увеит, травмы и ожоги глаз; послеоперационный период после удаления катаракты.
Противопоказанния: Гиперчувствительность.
Побочные действия: Сухость глаз, аллергические реакции
Гистохром
Действующие вещества: Пентагидроксиэтилнафтохинон
Лекарственная форма: раствор для внутривенного введения, раствор для инъекций
Фармакологическое действие: Стабилизирует клеточные мембраны, взаимодействует с активными формами кислорода, свободными радикалами, проявляет свойства хелатора металлов переменной валентности. Снижает количество продуктов перекисного окисления липидов, содержание которых увеличивается при сердечно-сосудистых заболеваниях. Оказывает кардиопротекторное действие у пациентов с успешной тромболитической терапией инфаркта миокарда. Применение препарата приводит к снижению частоты реперфузионных аритмий, в т. ч. жизнеугрожающих (желудочковые экстрасистолы IVa и IVb классов, пароксизмальных желудочковых) и наджелудочковых; не оказывает существенного влияния на AV и внутрижелудочковую проводимость. Замедляет формирование очага некроза в течение первых 2-3 сут. Улучшает сократительную способность миокарда и уменьшает частоту развития острой ЛЖ недостаточности на протяжении первых суток заболевания у пациентов с инфарктом миокарда в дополнение к коронарному тромболизису.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8
