Сосуды внутренних органов при ожирении расширены и содержат липемическую плазму [17, 30, 53].

Установлено, что пациенты с низкой концентрацией ХС ЛПВП характеризуются повышенным риском развития ИБС даже при низких значениях содержания общего холестерина в сыворотке крови, поэтому определение концентрации ХС ЛПВП является обязательным для оценки липопротеинового спектра крови.

Уровень ХС ЛПВП снижается у курильщиков, но возрастает у лиц, регулярно подвергающихся интенсивным физическим нагрузкам [40].

Для понимания взаимосвязи между молекулярными процессами и физиологическими функциями клеток и организма необходимо использование в диагностике патологического процесса данных биохимического анализа сыворотки крови.

В области сердечно-сосудистой патологии биохимические исследования наибольших успехов достигли в диагностике ИБС и инфаркта миокарда. Данные методы позволяют диагностировать инфаркт миокарда в первые часы его возникновения, выявить тяжесть течения ИБС, гибель миоцитов и оценить эффективность тромболитической терапии. Практически значимыми маркерами гибели миоцитов являются активности энзимов - АСТ, КФК, ЛДГ.

Таблица 4

Некоторые показатели липидного спектра сыворотки крови мужчин г. Катайска, больных артериальной гипертонией I, II степени и ишемической болезнью сердца, M±m

Примечание: n - количество человек в выборке; N – норма [53]; ЛПВП – липопротеиды высокой плотности; ЛПНП - липопротеиды низкой плотности; ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности; АГ – артериальная гипертония; ИБС – ишемическая болезнь сердца; достоверность различий по сравнению с условно здоровыми людьми - * - Р<0,05; *** - Р<0,001; достоверность различий по сравнению с больными артериальной гипертонией I степени – Δ - Р<0,05; ΔΔ - Р<0,01; ΔΔΔ - Р<0,001.

Медикаментозное лечение пациентов с сердечно-сосудистыми потологиями может оказать влияние на функциональное состояние гепатоцитов. Поэтому в своих исследованиях мы сочли необходимым провести оценку таких значимых биохимических параметров, как уровень билирубина и активность АЛТ в сыворотке крови пациентов, имеющих АГ I, II степени и ИБС.

Анализ результатов таблицы 5 выявил, что уровень общего билирубина в сыворотке крови у всех обследованных мужчин был в пределах физиологической нормы. Также нами было зарегистрировано достоверное (Р<0,05; Р<0,001) повышение концентрации общего билирубина в сыворотке крови у пациентов с АГ II степени и ИБС, по сравнению со здоровыми мужчинами и больными АГ I степени.

Возрастание концентрации билирубина в сыворотке крови называют гипербилирубинемия. Это состояние может быть следствием образования билирубина в количествах, превышающих способности нормальной печени его экскретировать; повреждений печени, нарушающих экскрецию билирубина в нормальных количествах, а также вследствие закупорки желчевыводящих протоков, что препятствует выведению билирубина [53].

При участии аминотрансфераз в организме человека осуществляются процессы межмолекулярного переноса аминогрупп с донорской гаммааминокислоты на акцептор альфакетокислоту без промежуточного образования аммония, т.е. трансаминирование. Наиболее часто их активность исследуют с целью дифференцировки диагностики патологии печени и миокарда. Следует учитывать и то, что изменение активности АСТ и АЛТ может быть вызвано употреблением лекарственных препаратов [53].

При исследовании активности аминотрансфераз, как видно из таблицы 5, у мужчин, больных АГ I степени, активности АЛТ и АСТ были достоверно (Р<0,05) ниже по сравнению со здоровыми мужчинами. Кроме того, было зарегистрировано достоверное (Р<0,05; Р<0,01) повышение активности АЛТ и АСТ у пациентов с АГ II степени, по сравнению со здоровыми мужчинами; также было выявлено достоверное (Р<0,001) повышение активности АЛТ и АСТ у пациентов с ИБС, по сравнению со здоровыми мужчинами.

У больных, страдающих АГ II степени, отмечалось достоверное (Р<0,01; Р<0,001) повышение активности в сыворотке крови АЛТ и АСТ по сравнению с аналогичными показателями у больных с АГ I степени; также было зарегистрировано достоверное (Р<0,001) повышение активности АЛТ и АСТ у мужчин с ИБС, по сравнению с больными АГ I степени.

Анализируя данные по активности аминотрансфераз нами было отмечено, что у мужчин, больных АГ I, II степени и ИБС, активность аминотрансфераз постепенно повышалась по мере тяжести течения заболевания, но находилась в пределах границ физиологической нормы.

Это вероятно связано с тем, что при стенокардии уровень активности аминотрансфераз в крови не повышается или повышается незначительно. При небольшом инфаркте миокарда в крови наблюдается рост активности АЛТ (застойные явления в печени, обусловленные правосторонней сердечной недостаточностью) и абсолютное большинство случаев инфарктов миокарда сопровождается ростом содержания в крови сердечного маркера АСТ. К тому же повышение АЛТ обнаруживается при заболеваниях сердца, сопровождающихся вторичным поражением печени. Как упоминалось выше, изменение (повышение) активности аминотрансфераз может быть вызвано употреблением лекарственных препаратов [53, 57].

При исследовании активности кардиоспецифических ферментов (КФК и ЛДГ) нами было отмечено, что у мужчин с АГ I степени их активность достоверно (Р<0,001) увеличивалась по сравнению с контрольными цифрами. Кроме того, было зарегистрировано достоверное (Р<0,001) повышение активности КФК и ЛДГ у пациентов с АГ II степени и ИБС, по сравнению со здоровыми мужчинами.

У больных, страдающих АГ II степени и ИБС, нами было выявлено достоверное (Р<0,05; Р<0,001) повышение активности в сыворотке крови КФК и ЛДГ по сравнению с аналогичными показателями пациентов, имеющих АГ I степени.

В заключении необходимо отметить, что при исследовании активности кардиоспецифических ферментов у мужчин с АГ I, II степени и ИБС активности креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы умеренно повышались по мере тяжести течения заболевания и при ИБС достигали верхних значений физиологической нормы.

Повышение активности креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы в крови обычно свидетельствует о поражении миокарда, при этом по степени изменения активности можно судить о размере зоны некроза. Характерно, что общая активность сывороточной ЛДГ сохраняется повышенной вдвое дольше, чем активность других ферментов.

Увеличение КФК наблюдается уже через 4-8 ч после острого приступа, максимум достигается через 12-24 ч, на третьи сутки активность изофермента возвращается к нормальным значениям.

Определение общей активности креатинфосфокиназы получило широкое применение для диагностики инфаркта миокарда. Поскольку у больных с острой коронарной недостаточностью скелетная мускулатура и ЦНС, как правило, не вовлекаются в патологический процесс, повышение активности КФК в этих случаях обычно свидетельствует о поражении миокарда. При мелкоочаговом инфаркте миокарда чувствительность теста составляет 92%, при крупноочаговом - 98%. Фермент лактатдегидрогеназа широко распространен в различных органах и тканях, но наибольшая активность ЛДГ определяется в почках, миокарде, печени и скелетной мускулатуре. Ценность определения активности ЛДГ особенно велика в неясных случаях заболевания, при нетипичной клинической и электрокардиографической картине инфаркта миокарда. Установлена достоверная прямая корреляционная связь между размером очага омертвения в миокарде и общей активностью ЛДГ [58].

Таблица 5

Некоторые биохимические параметры сыворотки крови мужчин г. Катайска, больных артериальной гипертонией I, II степени и ишемической болезнью сердца, M±m

Примечание: n - количество человек в выборке; N – норма [53]; АЛТ - аланинаминотрансфераза; АСТ - аспартатаминотрансфераза; КФК - креатинфосфокиназа; ЛДГ - лактатдегидрогеназа; АГ - артериальная гипертония; ИБС - ишемическая болезнь сердца; достоверность различий по сравнению с условно здоровыми людьми - * - Р<0,05; ** - Р<0,01; *** - Р<0,001; достоверность различий по сравнению с больными артериальной гипертонией I степени - Δ - Р<0,05; ΔΔ - Р<0,01; ΔΔΔ - Р<0,001.

ВЫВОДЫ

1. Среди мужчин, страдающих артериальной гипертонией I, II степени и ишемической болезнью сердца, выявлен больший процент лиц, имеющих избыточную массу тела и ожирение 1 степени. Это свидетельствует о том, что лишний вес является фактором риска развития артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца.

2. У мужчин, страдающих сердечно-сосудистой патологией, талиево-бедренный коэффициент увеличивается по мере тяжести течения болезни; при этом пациенты с артериальной гипертонией I, II степени имели периферический (гиноидный) тип ожирения, а пациенты с ишемической болезнью сердца - туловищный (андроидный) тип ожирения.

3. У мужчин, страдающих артериальной гипертонией I, II степени и ишемической болезнью сердца, частота сердечных сокращений, систолическое артериальное давление, диастолическое артериальное давление и пульсовое давление были выше контрольных и должных величин.

4. У всех пациентов выявлен дисбаланс липопротеинового спектра сыворотки крови (повышение уровня липопротеинов низкой плотности, липопротеинов очень низкой плотности, триглицеридов, снижение содержания липопротеинов высокой плотности и повышение коэффициента атерогенности).

Выявлено увеличение активности аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, креатинфосфокиназы и лактатдегидрогиназы у всех пациентов относительно аналогичных параметров, зарегистрированных у условно здоровых лиц. Активность креатинфосфокиназы и лактатдегидрогиназы значимо повышалась по мере тяжести течения заболевания.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Гафаров, В.В. Популяционное исследование социально–психологических факторов риска ишемической болезни сердца в мужской популяции Новосибирска /В.В. Гафаров, И.А. Гагулин //Терапевтический архив. – 2000. – Т. 72, № 4. – С. 40–43.

2. Мартынов, А.И. Систолическое артериальное давление и изолированная систолическая артериальная гипертензия /А.И. Мартынов //Кардиология. – 2002. – № 2. – С. 3–5.

3. Суслина, З.А. Артериальная гипертония и инсульт: связь и перспективы профилактики /З.А. Суслина, Л.А. Гераскина, А.В. Фонякин //Кардиология. – 2002. – № 2. – С. 13–15.

4. Рашмер, Р. Динамика сердечно-сосудистой системы /Р. Рашмер. – М.: Медицина, 1981. – 600 с.

5. Начала физиологии: учебное пособие /под ред. А.Н. Ноздрачева. – С-Пб.: Лань, 2001. – 1088 с.

6. Адо, А.Д. Патологическая физиология: учебное пособие /А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск.: Издательство Томского университета, 1994. – 466 с.

7. Маколкин, В.И. Внутренние болезни /В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко. – М.: Медицина, 1994. – 464 с.

8. Матусова, А.П. Практическая кардиология /А.П. Матусова, Н.Н. Боровков. – Ростов-на-Дону.: Феникс, 1999. – 174 с.

9. Гогин, Е.Е. Гипертоническая болезнь: новое в диагностике и лечении: клиническая оценка причин и механизмов развития /Е.Е. Гогин. – М.: Медицина, 1997. – 399 с.

10. Оганов, Р.Г. Проблема артериальной гипертонии среди населения /Р.Г. Оганов //Кардиология. – 1994. – № 3. – С. 80–83.

11. Постнов, Ю.В. Молекулярная биология ренина: возможности супрессии ренин-ангиотензиновой системы /Ю.В. Постнов //Кардиология. – 1995. – Т. 35, № 10. – С. 46–50.

12. Погосова, Г.В. Депрессия – новый фактор риска ИБС и предиктор коронарной смерти /Г.В. Погосова //Кардиология. – 2002. – Т. 42, № 4. – С. 86–90.

13. Пауков, В.С. Элементы теории патологии сердца /В.С. Пауков, В.А. Фролов. – М.: Медицина, 1982. – 272 с.

14. Руда, М.Я. Инфаркт миокарда /М.Я. Руда, А.П. Зыско. – М.: Медицина, 1981. – 285 с.

15. Васильева, Г.С. Реактивные изменения сердечно-сосудистой системы /Г.С. Васильева, Д.Д. Савинов, В.П. Алексеев //Медицинская помощь. – 2001. – № 3. – С. 3–5.

16. Сердечно–сосудистые заболевания у пожилых /под ред. Т. Страссера. – Женева., 1988. – 218 с.

17. Гистология /под ред. Ю.И. Афанасьева, Н.А. Юриной. – М.: Медицина, 2001. – 744 с.

18. Гордон, Р. Болезни коронарных артерий /Р. Гордон. – М.: Медицина, 1980. – 336 с.

19. Чазова, И.Е. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия /И.Е. Чазова, В.Б. Мычка //Сердце: журнал для практикующих врачей. – 2003. – Т. 2, № 3. – С. 102–144.

20. Шевченко, О.П. Метаболический синдром: монография /О.П. Шевченко, Е.А. Праскурничий, А.О. Шевченко. – М.: Медицина, 2004. – 141 с.

21. Алишева, Е.К. Методы диагностики инсулинорезистентности /Е.К. Алишева, Е.И. Красильникова, Е.В. Шляхто //Артериальная гипертензия. – 2002. – Т. 8, № 1. – С. 29–34.

22. Климов, А.Н. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз /А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. – Л.: Медицина, 1984. – 164 с.

23. Сидлина, И. Уровень липидов и поражение экстракраниальных артерий атеросклерозом у мужчин моложе 50 лет /И. Сидлина, И. Фомина, В. Швейкина //Врач. – 2003. – № 9. – С. 27–30.

24. Бритов, А.Н. Артериальная гипертония у больных с ожирением: роль лептина /А.Н. Бритов, О.В. Молчанова, М.М. Быстрова //Кардиология. – 2002. – Т. 42, № 9. – С. 69–71.

25. Шилов, А.М. Артериальная гипертензия и метаболический синдром /А.М. Шилов, М.В. Чубаров, М.В. Мельник //Русский медицинский журнал. – 2003. – Т. 11, № 21. – С. 1145–1149.

26. Гулевская, Т.С. Артериальная гипертония и патология белого вещества головного мозга /Т.С. Гулевская, И.Г. Людковская //Архив патологии. – 1992. – № 2. – С. 53–59.

27. Балкаров, И. Ожирение и артериальная гипертензия /И. Балкаров //Врач. – 2003. – № 9. – С. 22–26.

28. Моисеев, В.С. Метаболические нарушения при артериальной гипертонии /В.С. Моисеев, Ж.Д. Кобалава, Ю. Котовская //Врач. – 2001. – № 7. – С. 15–19.

29. Медицинские лабораторные технологии: справочник /под ред. А.И. Карпищенко. – С-Пб.: Интермедика, 1999. – Т. 2, 655 с.

30. Зайчик, А.Ш. Основы патохимии: учебное пособие /А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – С-Пб.: ЭЛБИ-С-Пб, 2001. – 687 с.

31. Климов, А.Н. К спорам о холестерине /А.Н. Климов //Кардиология. – 1992. – № 4. – С. 5–8.

32. Титов, В.Н. Липопротеиды как специфическая транспортная система кровотока /В.Н. Титов //Вестник Российской академии медицинских наук. – 1998. – № 4. – С. 3–7.

33. Финагин, Л.К. Обмен холестерина и его регуляция /Л.К. Финагин. – Киев.: Вища школа, 1980. – 168 с.

34. Вихерт, А.М. Атеросклероз: руководство по кардиологии /А.М. Вихерт, Е.И. Чазов. – М.: Медицина, 1982. – Т. 1, С. 417–443.

35. Гаврилова, Р.Д. Содержание липидов крови при различных формах ишемической болезни сердца /Р.Д. Гаврилова, С.Б. Ханина, В.В. Симонов //Кардиология. – 1987. –№ 10. – С. 51–53.

36. Клебанов, Г.И. Гиперхолестериненмия в патогенезе атеросклероза /Г.И. Клебанов, М.П. Шерстнев //Кардиология. – 1983. – № 7. – С. 14–17.

37. Лопухин, Ю.М. Холестериноз: монография /Ю.М. Лопухин. – М.: Медицина, 1983. – 352 с.

38. Мясников, А.Л. Гипертоническая болезнь /А.Л. Мясников. – М.: Медгиз, 1954. – 391 с.

39. Перова, Н.В. Суммарный риск ишемической болезни сердца и показания к лечению гиперхолестеринемии /Н.В. Перова //Кардиология. – 1996. – Т. 3, № 2. – С. 47–53.

40. Герасимова, Е.Н. Гормоны и холестерин липопротеидов высокой плотности /Е.Н. Герасимова //В кн.: Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. – М., 1981. – С. 28–42.

41. Конопля, Е.Ф. Ишемическая болезнь сердца и биологический возраст у мужчин старше 40 лет /Е.Ф. Конопля, В.А. Левданская, Э.И. Зборовский //Кардиология. – 1987. – № 9. – С. 22–24.

42. Практикум по нормальной физиологии /под ред. В.И. Торшина. – М.: Издательство Российского университета дружбы народов, 2004. – 609 с.

43. Благосклонная, Я.В. Проблемы лишнего веса /Я.В. Благосклонная, Е.И. Красильникова, А.Ю. Бабенко. – С-Пб.: ИК «Невский проспект», 2002. – 128 с.

44. Шейх-Заде, Ю.Р. Определение должных величин сердца у людей /Ю.Р. Шейх-Заде, Ю.А. Зудик, К.Ю. Шейх-Заде //Физиология человека. – 2001. – Т. 27, № 6. – С. 748-750.

45. Орлов, В.Н. Артериальное давление: норма и патология /В.Н. Орлов, В.А. Ольхин. – М.: Знание, 1981. – 64 с.

46. Биохимический автоматический анализатор /руководство для оператора. – М.: Диакит, 1999. – 27 с.

47. Лакин, Г.Ф. Биометрия: учебное пособие /Г.Ф. Лакин. – М.: Высшая школа, 1990. – 293 с.

48. Шляхто, Е.В. Патогенез гипертонической болезни /Е.В. Шляхто //Сердечная недостаточность. – 2002. – Т. 3, № 1. – С. 12–13.

49. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации /Первый доклад экспертов Научного общества кардиологов и межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ–1) //Кардиология. – 2000. – Т. 4, № 11. – С. 65-96.

50. Мак–Нили, У. Роль препарата меридиа (сибутрамин) в лечении ожирения /У. Мак–Нили, К. Гоа //Международный медицинский журнал. – 2000. – № 6. – С. 537–540.

51. Аронов, Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза /Д.М. Аронов. – М.: Триада–Х, 2000. – 411 с.

52. Зезеров, Е.Г. Биохимические аспекты атеросклероза: этиология, патогенез, диагностика, лечение /Е.Г. Зезеров //Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. – 1999. – № 1. – С. 49–55.

53. Комаров, Ф.И. Биохимические исследования в клинике /Ф.И. Комаров, Б.Ф. Коровкин, В.В. Меньшиков. – Л.: Медицина, 1981. – 487с.

54. Фокин, А.С. Нейрогенная гиперхолестеринемия и атеросклероз /А.С. Фокин. – С-Пб.: ЭЛБИ, 2001. – 191 с.

55. Камышников, В.С. Справочник по клинико–биохимической лабораторной диагностике /В.С. Камышников. – Минск.: Беларусь, 2002. Т. 2, – 463с.

56. Чазов, Е.И. История изучения атеросклероза: истины, гипотезы, спекуляции /Е.И. Чазов //Терапевтический архив. – 1998. – № 9. – С. 9–16.

57. Бышевский, А.Ш. Биохимические сдвиги и их оценка в диагностике патологических состояний /А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, О.А. Терсенов. – М.: Издательский Центр «Академия», 2002. – 318 с.

58. Окороков, А.Н. Диагностика болезней внутренних органов /А.Н. Окороков. – М.: Медицинская литература, 2003. – Т. 6, 455 с.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9