Артериальная гипертония – это хроническое заболевание сердечно – сосудистой системы, сущность которого состоит в повышении давления в артериальных сосудах, не связанного с первичными повреждениями органов или систем [7, 8]. В отличие от вторичных артериальных гипертоний при первичной АГ начальным звеном является поражение мелких артерий (артериол) с нарушением структуры и регуляции тонуса. АГ имеет синонимические названия – эссенциальная гипертония, первичная артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь.
Социальное значение АГ обусловлено тем, что ею заболевает более 15% населения, причем начало относится к 3-4 декаде жизни. АГ является одним из основных факторов риска развития атеросклероза, инфаркта миокарда, мозговых инсультов, недостаточности кровообращения, расслаивающей аневризмы аорты. Она приводит к ухудшению качества жизни, ранней инвалидности, повышению смертности населения в относительно молодом возрасте.
Как известно, уровень АД определяется соотношением сердечного (минутного) выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием: 1) повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов (нейрогенно обусловленного); 2) увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы (нейрогенно обусловленной) или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме); 3) сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.
В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается. При артериальной гипертонии этой согласованности нет вследствие нарушения регуляции АД.
Пусковым звеном патогенеза АГ является гиперактивность нервных центров регуляции АД, развивающаяся под воздействием перечисленных провоцирующих факторов, главным из которых является психоэмоциональный стресс. Повышенная активность этих центров выражается в усилении прессорных влияний, осуществляющихся через: 1) повышение активности симпатико-адреналовой системы; 2) повышение выработки ренальных прессорных веществ путем: включения ренин-ангиотензинного механизма; появления вторичного гиперальдостеронизма; увеличения выработки простагландина F2a и циклических нуклеотидов; 3) повышение выделения вазопрессина.
Возрастание активности симпатико-адреналовой системы проявляется гиперсекрецией катехоламинов, которые воздействуют на суммарное периферическое сопротивление и сердечный выброс: а) путем непосредственной a-адренергической стимуляции артериол и вен вызывают спазм периферических сосудов, что ведет к росту общего (суммарного) периферического сопротивления; б) путем β-адренергической стимуляции увеличивают сердечный выброс; в) опосредованно увеличивают сердечный выброс (в результате периферической веноконстрикции уменьшается внутрисосудистый объем крови и увеличивается центральный, кардиопульмональный объем, приводящий к повышенному венозному возврату крови и таким образом к увеличению сердечного выброса).
В начальном периоде АГ гормональные изменения носят временный характер и проявляются главным образом в условиях стрессовых воздействий. Повышение выделения вазопрессина играет небольшую роль в возникновении периферической вазоконстрикции при артериальной гипертонии [4].
Стабильность АГ, особенно на поздних стадиях ее развития определяется не только повышением выработки прессорных агентов (ренина, ангиотензина II, альдостерона и др.), но и снижением активных депрессорных влияний: 1) уменьшением выделения простагландинов Е2, D, A и простациклина I2; 2) угнетением кининовой системы; 3) снижением выработки ингибитора ренин-фосфолипидного пептида; 4) перенастройкой рецепторов синокаротидной зоны дуги аорты.
Стимулируемая ишемией почек на ранних стадиях гиперфункция юкстагломерулярного аппарата сменяется в этот период его гиперплазией и гипертрофией, что приводит к постоянному изменению выработки ренина и стимуляции продукции ангиотензина II и альдостерона. В дальнейшем, было установлено, что сам ренин не вызывает повышения АД, а реализует свое прессорное действие через белки крови [6, 7].
Гиперсекреция альдостерона вызывает задержку натрия в стенках артериол, способствуя повышению их чувствительности к воздействию прессорных факторов. Кроме того, вместе с натрием в клетку диффундирует в фазе деполяризации в значительном количестве кальций (оба иона переходят из среды в клетку по одному, так называемому медленному, каналу). Повышение содержания кальция ведет к удлинению состояния напряжения гладкой мышечной ткани (повышается ее тонус) [9, 10].
В зависимости от преобладания нарушений того или иного звена гуморальной регуляции АД выделяют патогенетические варианты АГ. Они различаются уровнем ренина. Соответственно рениновому профилю различают: гиперрениновую, норморениновую и гипорениновую формы АГ.
АГ, протекающая с повышением активности ренина в плазме крови, характеризуется выраженной наклонностью к спазмам артериол (вазоконстриктивная гипертензия). Если активность ренина низкая, то увеличивается объем циркулирующей крови, что может служить основным патогенетическим механизмом повышения АД (гиперволемическая гипертензия). Клиническая картина каждого из этих вариантов имеет свои особенности. Однако независимо от клинического и патогенетического вариантов течения АГ, повышенное АД приводит к развитию артериосклероза трех основных органов (органов-мишеней): сердца, головного мозга, почек. Именно от их функционального состояния зависят течение и исход АГ [8, 11].
1.3 Повреждение миокарда при ишемической болезни сердца
Ишемическое повреждение миокарда – это патологическое состояние, обусловленное падением доставки или поглощения кислорода мышцей сердца. В этих условиях развивается определенный комплекс метаболических, функциональных и морфологических нарушений. При недостаточном доступе кислорода к миокарду возникает его ишемия. Патогенез ишемии различен при измененных и неизмененных коронарных артериях.
В качестве основного механизма возникновения коронарной недостаточности при морфологически неизмененных сосудах выступает спазм артерий. К спазму приводят нарушения нейрогуморальных регуляторных механизмов, в настоящее время изученных недостаточно. Развитию коронарной недостаточности способствует нервное или физическое напряжение, обусловливающее повышение активности симпатико-адреналовой системы [12]. Вследствие усиленной продукции катехоламинов надпочечниками и постганглионарными окончаниями симпатических нервов в миокарде накапливается избыток этих биологически активных веществ. Усиление работы сердца в свою очередь повышает потребность миокарда в кислороде.
При атеросклерозе коронарных артерий несоответствие потребностей миокарда в кислороде возможностям коронарного кровообращения ярко проявляется при физической нагрузке (усиление работы сердца, повышение активности симпатико-адреналовой системы). Выраженность коронарной недостаточности усугубляется недостаточностью коллатеральных сосудов, а также внесосудистыми влияниями на коронарные артерии. Внесосудистые влияния в виде: сжимающего эффекта миокарда на мелкие коронарные артерии в фазу систолы, повышения внутримиокардиального давления, в связи с развивающейся во время приступа стенокардии недостаточности сокращения миокарда, увеличения конечного диастолического объема и давления в левом желудочке. Остро возникшая коронарная недостаточность, проявляющаяся приступом стенокардии, может включить компенсаторные механизмы, предупреждающие развитие ишемии миокарда. Такими механизмами являются раскрытие существующих и образование новых межкоронарных анастамозов, повышение экстракции миокардом кислорода из артериальной крови. При истощении этого «коронарного резерва» ишемия миокарда во время приступа стенокардии становится более выраженной [13].
Кроме приступа стенокардии, ишемия миокарда проявляется различными эктопическими аритмиями, а также постепенным развитием атеросклеротического кардиосклероза. При кардиосклерозе замещение мышечных волокон соединительной тканью постепенно приводит к снижению сократительной функции миокарда и развитию сердечной недостаточности. При коронарной недостаточности, развивающейся в условиях атеросклероза коронарных артерий, увеличивается наклонность к внутрисосудистому диссеминированному свертыванию крови, что способствует нарушению микроциркуляции в миокарде и в еще большей степени усиливает выраженность его ишемии [14].
Проведенные Г.С. Васильевой (2001) [15] исследования показали, что стенозирующий атеросклероз коронарных артерий выявляется приблизительно у 95% больных ишемической болезнью сердца (гемодинамически значимым считают уменьшение внутреннего просвета артерии на 50-70%), и только у 5% больных коронарные артерии интактны или мало изменены.
1.4 Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы
Такого анатомического или клинического понятия, как старческое сердце не существует. Смерть наступает не в результате физиологического старения сердца. Тем не менее, с возрастом в сердце человека происходит ряд изменений, как, например, уменьшение эластичности стенки миокарда в результате увеличения содержания коллагена или кальцификации кольца митрального клапана, аортального и легочного клапанов. Одновременно с этим стенка аорты и других артерий постепенно теряет эластичность. Эти процессы, развивающиеся медленно или быстро у разных людей, могут быть генетически обусловленными. Они не обязательно вызывают клиническое заболевание, но приводят к медленным постепенным изменениям гемодинамики. При этом систолическое артериальное давление имеет тенденцию к повышению в связи с увеличивающимся сопротивлением периферических сосудов, связанным с потерей эластичности в артериях, тогда как диастолическое давление остается на том же уровне или снижается. Эти последствия нормального старения сердечно-сосудистой системы приводят к медленному сокращению функционального резерва сердца, а это в большой степени снижает способность сердечно-сосудистой системы справляться с физической нагрузкой. Сердце становится более слабым, патологические процессы все больше влияют на его функцию, и может развиться сердечная недостаточность.
Физиологическое старение целостного организма может косвенно влиять на сердце. Пожилые люди менее устойчивы к стрессам, обусловленным воздействием окружающей среды, инфекциям и другим неблагоприятным воздействиям. Кроме того, с возрастом снижается масса клеток жизненно важных органов. Этот феномен имеет особые последствия для почек, поскольку их способность экскретировать катаболиты и лекарственные препараты снижается по мере сокращения массы нефронов [16].
1.4.1 Возрастные морфологические изменения в сердце
Наиболее важное молекулярное изменение в сердце связано с коллагеном. Коллаген является основным компонентом клапанов, эндокарда и эпикарда, он разбросан между всеми клетками миокарда. Хотя с возрастом количество коллагена в сердце увеличивается, основное изменение носит скорее качественный, нежели количественный характер. При старении коллаген становится менее растворимым, химически более стабильным и, что особенно важно, более жестким, а это влияет как на контрактивность, так и на растяжимость сердца.
Отложение липофусцина представляет собой наиболее специфическое изменение в клетках сердца при старении. Он откладывается в виде желто-коричневого пигмента в агрегатах гранул возле отростков ядер. Накопление липофусцина увеличивается в прямой зависимости от возраста с интенсивностью, составляющей 0,3% от объема сердечной мышцы в год [16].
Полагают, что наличие липофусцина связано с продуктами распада внутриклеточных органелл, например митохондрий, лизосом и эндоплазматического ретикулума [17]. По-видимому, липофусцин не оказывает влияния на функцию миокарда. Когда это сочетается с сокращением массы сердца, наличие большого количества липофусцина называют коричневой атрофией. Однако сокращение массы сердца обычно бывает связано с сопутствующим истощением, и масса сердца снижается пропорционально массе тела.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9
