Война и вызванное ею чрезмерное напряжение нервной системы создали у некоторых людей новые стойкие и резко измененные внутренние и внешние нервные связи, ведущие к стойким спазмам сосудов с последующим нарушением нервной трофики тканей и вторичными изменениями в клетках симпатических узлов, боковых рогов спинного мозга и коры головного мозга, отмечал выдающийся советский хирург Н. Н. Еланский.

Ученые установили, что в Ашхабаде после землетрясения - число больных облитерирующим эндартериитом увеличилось в 3 раза. Особенно часто вызывает нарушение тонуса сосудов травма головы.

Механизмы развития (патогенез) заболевания

В настоящее время можно считать признанным, что облитерирующий эндартериит — полиэтиологическое заболевание, и такие вредоносные факторы, как низкая температура, никотиновая интоксикация, травмы конечностей и т. д., воздействуют изолированно или в сочетании друг с другом. Одни из них имеют экстремальный (чрезвычайный) характер воздействия (например, отморожения), другие — периодическое влияние (травмы, инфекции), а третьи вызывают хроническую интоксикацию (к ним можно отнести курение). Каждый из этих болезнетворных факторов влияет на систему микроциркуляции, вызывая нарушение внутрикапиллярного кровообращения, кислородное голодание тканей и ответную защитную реакцию организма на это повреждающее действие.

Исследования показали, что морфологические изменения в капиллярах, в сосудах сосудов не только сопутствуют клиническим проявлениям болезни, но и опережают их. Эти морфологические изменения и являются причиной местного повышения тонуса сосудов, что долгое время рассматривалось как функциональная стадия без определенной органической основы.

Возникают вопросы: а почему в первую очередь поражается интима сосудов и почему после воздействия низких температур, травм, интоксикаций развивается поражение артериальных сосудов в основном на ногах и редко на верхних конечностях?

Ответы могут быть следующими: в силу анатомических и физиологических особенностей интима артерий постоянно соприкасается с проникающими в кровяное русло токсинами любой природы. Причем повреждаются не только артериальные сосуды, но не в меньшей степени и венозные, в частности венулы.

Поражение артерий нижних конечностей при облитерирующем эндартериите объясняется следующим:

1. Отморожения и механические травмы бывают чаще на ногах.

2. Интоксикации любой природы, в том числе никотиновая, безусловно действуют на всю сосудистую систему, но поломка чаще происходит в той ее части, где к органу предъявляется повышенная и постоянная требовательность (сердце) или где чаще возникает суммация действия различных вредоносных факторов, где имеются анатомические затруднения для компенсаторного восполнения кровообращения, то есть на ногах.

3. Возможности развития коллатерального кровообращения на нижней конечности ограничены в связи с бедной околосуставной сетью на уровне коленного и голеностопного суставов.

4. Местное повышение тонуса артерий характерно именно для ног.

5. Экспериментальные исследования на животных показали, что при раздражении у них механорецепторов желудка и кишечника во всем организме снижался тканевый кровоток, но больше всего на задних конечностях, то есть в наиболее отдаленных от сердца частях тела.

Здесь проявляется биологическая закономерность, заключающаяся в том, что при чрезвычайно вредных влияниях любое стрессорное состояние, сопровождающееся повышенным выбросом в кровь сосудосуживающих веществ, приводит к спазму сосудов отдаленной периферии во имя спасения жизненно важных органов.

Развитие облитерирующего эндартериита нередко начинается с того, что в стенке крупной артерии, в периферических нервах, в костных фалангах или одновременно в нескольких местах возникают первичные очаги нарушенного внутрикапиллярного кровообращения. И в зависимости от этого судьба указанных очагов бывает различной, приводя в одних случаях к развитию эндартериита, а в других — ограничиваясь ухудшением кровоснабжения суставов или нерва.

Специфический характер первоначального поражения нервных стволов и их окончаний проявляется ишемическим невритом, часто появляющимся в начале облитерирующего эндартериита. Поражение костей проявляется болями в суставах, которые возникают в ранних стадиях болезни и вызывают недоумение у больных и врачей, так как никаких местных изменений при этом не обнаруживается.

Но местные изменения не обнаруживаются не потому, что их нет. Просто в патологический процесс постепенно вовлекаются капилляры, артериолы и венулы, расположенные вокруг артерий, то есть возникают все предпосылки для нарушения питания стенки самих крупных сосудов.

Если даже патологический процесс на этом остановился, то вовлекавшаяся в патологический процесс сосудистая зона остается потенциально легкоранимой при повторном действии тех же агентов или совершенно других по локализации и характеру, а также тяжелых психоэмоциональных травм и длительных перенапряжений нервной системы.

Мы наблюдали больных, перенесших в прошлом отморожение, у которых эндартериит развивался вскоре после перелома костей, перфоративной язвы желудка, психических переживаний.

Воздействие указанных очагов первичного поражения на дальнейшее течение заболевания имеет ряд общих и специфических особенностей. Общие черты воздействия заключаются в неспецифическом влиянии очага ишемии на организм: образуются в нем кинины, гистамин, серотонин, возбуждается симпатико-адреналовая система. Это приводит к появлению болей, местного спазма сосудов.

Нарушение местного кровообращения в любой ткани вызывает в последней функциональные и морфологические изменения вплоть до некроза. А подобное явление в сосудистой стенке чревато катастрофическими последствиями для нее самой и кровоснабжаемых ею тканей.

Специфические черты воздействия первичных очагов проявляются в аллергическом характере течения облитерирующего эндартериита. Облитерирующий эндартериит — это болезнь артерий, а любое заболевание, прежде чем явно проявиться как болезнь органа, поражает местно его ткани. При облитерирующем эндартериите в первую очередь поражаются питающие стенку артерии сосуды.

Но есть и другое, не менее значимое последствие нарушения кровообращения в системе vasa vasorum (сосуды сосудов). Любое очаговое повреждение стенки артерии приводит к ее спазму, что является наиболее древней защитной реакцией организма.

Но спазм, если он длительный, приводит к деформации внутренней стенки сосуда, гипертрофии мышечной стенки и рубцовому изменению адвентиции, к ослаблению местного кровообращения.

Влияние первичного поражения капилляров и нарушения внутрикапиллярного кровотока независимо от локализации заключается в создании на данном участке тела условий для сниженного потребления кислорода и накоплению недоокисленных продуктов обмена и токсических веществ.

При нарушении внутрикапиллярного кровообращения, развитии кислородного голодания тканей и включаются компенсаторные защитные механизмы, выработанные организмом многовековой эволюцией. Основной стратегической задачей приспособительных механизмов в такой ситуации является ликвидация гипоксии (кислородного голодания) тканей, ликвидация затора. В таких условиях для подачи необходимого количества крови к голодающим от недостатка ^кислорода тканям существует несколько путей, важнейшими из которых являются: повышение ударного объема сердца и усиление тонуса местных сосудов с целью обеспечения достаточного кровоснабжения. Практически эта задача первоначально решается путем создания повышенного давления в артериолах и метартериолах за счет их напряжения, что и приводит к возрастанию скорости кровотока.

Если бы после такого инцидента восстанавливалось внутрикапиллярное кровообращение, вымывались бы биологически активные вещества, возбуждающие окончания адренергических волокон, то тонус метартериол и артериол снизился и пришел бы к норме. При облитерирующем эндартериите этого не происходит, так как капилляры повреждены. Внутрикапиллярное кровообращение не восстанавливается, гипоксия тканей продолжается, сигналы о бедственном их положении продолжают поступать в центральные органы регуляции. Увеличено подаваемая кровь, не находя свободного выхода через капилляры, минуя их, устремляется через артериоло-венулярные шунты, раскрывающиеся в это время под влиянием избытка гистаминоподобных веществ, Кровь с меньшим сопротивлением, но богатая кислородом устремляется в емкостные сосуды. Но тканям от этого не легче, в артериоло-венулярных анастомозах кровь не способна отдавать тканям кислород, и они продолжают голодать. Это вызывает болевой синдром, который способствует повышенному выбросу адреналина.

Однако повышенная концентрация адреналина не улучшает кровоснабжение, но сохраняет спазм сосудов, вызывает повышение свертываемости крови, снижая усвоение кислорода тканями, повышает болевую реакцию. В настоящее время ученые утверждают, что стенка сосуда не только обеспечивает движение крови, но и является в какой-то степени органом, в котором происходят сложные биологические превращения. Она содержит ряд факторов, способствующих как свертыванию крови, так и его предупреждению, и с ее повреждением появляется одно из условий тромбообразования.

Свертывающая система крови, кининовая система и гормоны надпочечников находятся в тесной связи. Адреналин и норадреналин являются антагонистами гепарина — этого главного фактора профилактики тромбообразования в организме. При увеличении в крови содержания адреналина снижается уровень гепарина в крови, повышается тонус венул — этих емкостных сосудов микроциркуляции, кровь становится более вязкой, что приводит к замедлению кровотока.

Так в результате замедления кровотока, изменения интимы и повышения коагулирующей активности крови создаются условия для тромбообразования.

Литература

1. Бондарчук А.В. Заболевания периферических сосудов. - Л, 1969

2. Батуев А.С., Куликов Г.А. Введение в физиологию сенсорных систем. – М, 1983

3. Вишневский А.А. и др. Облитерирующие заболевания артерий конечностей / А.А.Вишневский, Н.И.Краковский, В.Я.Золотаревский /. – М, 1992

4. Епифанов А.Г. Способ профилактики и лечения сосудистых заболеваний бегущим магнитным полем. Информационный листок №16-81 НТД, серия 76.,- Рязанский МТЦНТИ, 1981

5. Епифанов А.Г. Способ лечения сосудистых заболеваний - М,1984.

6. Захарова Г.Н. Облитерирующий эндартериит. – Саратов:1992

7. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. - М, 2004

Страницы: 1, 2