Весной этого года Мокуса довольно продолжительное время кормили рыбой, преимущественно килькой. Спустя полтора месяца у кота начались проблемы с мочевыделением. Он снова стал подолгу сидеть на отхожем месте, иногда тужился, но моча выделялась в небольших количествах. Несмотря на назначенное лечение, проблемы с диурезом продолжали прогрессировать. Даже после назначения антибиотиков- ампиокса, а позднее был добавлен НОК- 5, улучшения состояния не наблюдалось. Мокуса перевели на кормление сырым мясом, ел его без особого аппетита. Через две недели после начала болезни Мокус отказался от корма. Болезнь прогрессировала.
За дни болезни значительно уменьшилось количество выводимой мочи, с 90 до 30 - 60 мл. Мочу выводили один раз в два - три дня. То есть наблюдалась функциональная недостаточность почек. Особенно, если сравнивать с предыдущим рецидивом двухлетней давности, когда количество выводимой мочи в среднем было 150 - 190 мл за два дня, становилось ясно, насколько прогрессировала хроническая почечная недостаточность. Подобный рецидив в значительной мере спровоцировало скармливание коту рыбы.
На третей недели болезни наступило резкое ухудшение состояния, которое сопровождалось уменьшением количества выводимой мочи, угнетением, апатией, отказом от корма. Общее состояние приблизилось к терминальному, температура, которая до этого была повышенной, резко упала до 36. 0 - 35. 6.
На этой стадии болезни коту стали вводит подкожно питательный раствор следующего состава:
5%-ная глюкоза - 50 мл;
раствор панангина- 10мл;
аскорбиновая кислота - 3 мл;
дексаметазон - 0, 5 мл - однократно в течение 3-х дней;
Раствор вводили по 20 мл х 5- 6 раз в день в течение первых суток. На следующий день состояние незначительно улучшилось, поднялась температура до нормы. Подкожные вливания сократили до 4-х раз в день, через 3 дня перешли на 3-х кратные вливания, которые продолжали в течение 10 дней. За это время у кота появился аппетит и увеличилось количество выводимой мочи. Причем, иногда кот был в состоянии мочиться без посторонней помощи. Мочу ему выводили периодически, не чаще одного раза в неделю, когда налицо были признаки переполнения мочевого пузыря мочой. Кот при этом подолгу сидел на отхожем месте, но мочи выделялось немного, 15- 20 мл в день.
Несмотря на улучшение диуреза и общего состояния, подкожные вливания продолжали еще 2 недели, из них одну неделю- двукратно. Еще раз уточняю, гормональный препарат вводился Мокусу только первые три дня по 0, 5 мл в день, затем он был отменен и более не использовался. Курс лечения антибиотиками, гомеопатическими препаратами и травами продолжался еще три месяца, несмотря на улучшение и стабилизацию состояния. При попытке уменьшить дозу антимикробных средств у кота начинались проблемы с диурезом, он более продолжительное время сидел на отхожем месте, уменьшалось количество выводимой мочи. Поэтому курс лечения был такой продолжительный.
Инфицирование мочевых путей имеет определяющее значение в патогенезе мочекаменной болезни, поэтому резкая отмена антимикробных препаратов в процессе лечения может привести к ухудшению состояния. Все усилия по лечению болезни могут быть сведены на нет в результате отмены антибиотиков. Постепенная ступенчатая их отмена всегда позволяет вернуться к исходной дозе препарата и стабилизировать состояние больного животного.
На настоящий момент Мокус находится в хорошей форме, он весел, игрив, любопытен, имеет прекрасный аппетит в отношении прекрасного корма, конечно. А это, в первую очередь, супы, сырое мясо, обычная еда с нашего стола, исключая рыбу.
При анализе клиники вышеприведенной истории болезни хорошо заметно определяющее значение кормления животного в проявлении мочекаменной болезни. Кормление сухими кормами, рыбой способствуют атипичной кристаллизации мочевых солей, выпадении их в осадок и образовании песка и камней. Кроме того, в этом конкретном случае, болезнь усугубилась в результате неграмотно проведенной катетеризации уретры. В последующем травмирование стенки мочевых путей и их инфицирование привели к стриктуре уретры, невозможности животному осуществить диурез. Застой мочи в мочевых путях являлся дополнительным фактором раздражения и без того воспаленных мочевых органов. Кроме того, из-за застоя моча концентрируется, изменяется ее поверхностное натяжение и, как следствие, дополнительное образование выпавших в осадок солей.
Терапия в подобных случаях не должна носить характер кратковременной атаки, подобным образом можно добиться незначительного улучшения на короткий срок. В результате последовательного, постоянно корректируемого лечения можно добиться улучшения состояния больного животного и стойкой ремиссии, при условии, конечно, соблюдения соответствующей диеты.
Мочекаменная болезнь (МКБ) - заболевание, сопровождающееся образованием в почечных канальцах, почечной лоханке и мочевом пузыре мочевых камней. У кошек камни состоят, главным образом, из мочевой кислоты и ее солей, триппельфосфата, фосфата и карбоната кальция, реже из цистина.
Причинами возникновения камней могут быть чрезмерное поедание корма, богатого фосфатами (рыба, рыбные консервы, костная мука), уменьшенное потребление воды или поение водой с повышенным содержанием извести, нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, минерального и витаминного обмена. По мнению Делберта Дж. Карлсона и др. "Кошки, питающиеся сухим кормом, получают меньше воды с едой и больше ее теряют с калом. Можно предположить, что такой рацион способствует повышению концентрации мочи и возрастанию в ней осадка" ("Домашний ветеринарный справочник для владельцев кошек"). Необходимыми условиями образования камней являются нарушение солевого и коллоидного состава мочи, перенасыщение ее солями, наличие центров камнеобразования (сгустков крови, частиц тканей, эпителиальных клеток, мочевых цилиндров). Способствуют возникновению камней длительный застой мочи и воспаления в мочевых путях.
Развитие и клиническое проявление болезни зависит от величины и локализации камней. Эти камни могут быть размером с песчинку или даже меньше, но иногда могут достигать и более крупных размеров. Мелкие камни могут смещаться и закупоривать мочевые пути, вызывая задержку мочи, а в дальнейшем и полное прекращение мочевыделения, разрыв мочевого пузыря и уремию - самоотравление организма. Камни в паренхиме почек вызывают болезненность в области почек и появление крови в моче.
Клинические признаки мочекаменной болезни могут проявляться остро или постепенно, мало заметно для владельцев. Во втором случае с каждым разом происходит постоянное нарастание признаков тяжести поражения мочевой системы. Начинаться болезнь может с периодических трудностей с выведением мочи. Кошка подолгу сидит на своем месте, прежде чем помочится. Потом такие явления повторяются все чаще, до тех пор, когда эти потуги не станут безрезультатными. Появляется ухудшение общего состояния в виде потери аппетита, угнетения, апатии, повышения температуры. Часто наблюдается расстройство дефекации в виде поноса или запора.
Иногда вышеописанные признаки проявляются неожиданно, без наблюдаемых раннее расстройств диуреза. Чаще всего у кошек неожиданное проявление признаков поражения мочевой системы появляется во время полового возбуждения, когда они настойчиво просят компаньона. Функционирование половой и мочевой систем находится в тесном взаимодействии, поэтому в подобном проявлении болезни нет ничего экстраординарного и этот факт является показанием к кастрации животного. Иначе, в момент полового цикла болезнь каждый раз будет обостряться. У котов же половая система функционирует не циклами, а постоянно. Поэтому, даже при самой строгой диете может быть сильнейший рецидив болезни.
Лечение комплексное, слагается из диеты, лечения антибиотиками, спазмолитиками, отварами трав, гомеопатическими препаратами. Продолжительность лечения зависит от тяжести поражения мочевой системы, которая выявляется при клиническом наблюдении за больным животным.
1. Агаджанян М.Г. "Роль разлагающих мочевину микроорганизмов в патогенезе мочекаменной болезни". Труды Ереванского Института усовершенствования врачей. 1972.
2. Акулова В.П. "Морфологическая характеристика мочекаменной болезни сельскохозяйственных животных". Научные труды. Москва. 1989.
3. Александрова Т.А. "Патоморфологические изменения при мочекаменной болезни у животных". Сборник научных трудов. Персиановка. 1984.
4. Аскерханов Р.П. "Мочекаменная болезнь в Дагестане". Дагестанское книжное издательство. Махачкала. 1979 .
5. Гертман А.М. "Этиология патогенеза мочекаменной болезни животных". Автореферат. Казань. 1990.
6. Гозымов М.Л. "Мочекаменная болезнь". Чебоксары. 1993.
7. Громова У.В. "Этиология и патогенетические аспекты уролитиаза кошек". Тезисы докладов. Москва. 1999.
8. Емельянов А.Н. "Этиология и патогенез мочекаменной болезни сельскохозяйственных животных". Автореферат. Саратов. 1970.
9. Емельянов А.Н. "Физические свойства и химический состав мочевых камней". Научные труды. Саратов. 1974.
10. Каландадзе Н.К. "К вопросу о патогенезе мочекаменной болезни". Тбилиси. 1972.
11. Киселева А.Ф. "Почечно-каменная болезнь". Киев. Выща школа. 1978.
12. Косьяненко И.И. "Патологическая анатомия болезней органов мочеполовой системы сельскохозяйственных животных". Учебное пособие. Москва. 1996.
13. Козлов. Е.М. "Урологический синдром кошек". Материалы научно-практической конференции. Новосибирск. 1997.
14. Новиков. И.Ф. "Камни мочеточников". Москва. Медицина. 1974.
15. Полещук А.П. "Практическая нефрология". Киев. Здров’я. 1983.
16. Пытель А.Я. "Руководство по клинической урологии". Москва. Медицина. 1970.
17. Тиктинский О.Л. "Медикаментозное лечение мочекаменной болезни". Ленинград. 1976.
18. Тихане Х. "Почечно-каменная болезнь". Автореферат. Тарту. 1977.
19. Цилукидзе А.П. "Основы урологической хирургии". Тбилиси. 1962.
20. Тыналиев. М.Т. "Консервативные методы лечения мочекаменной болезни". Фрунзе. 1980.
21. Hesse А. "Мочекаменная болезнь кошек". Ветеринарный журнал № 1. 1995.
Рис. 1. Микрофотография сульфодиазинового кристалла в мочевом осадке 7-летнего кастрированного самца кота, которому применяли триметоприм-сульфадиазин орально (не окрашено, увеличение Х 250).
Рис. 2. Микрофотография сульфодиазинового кристалла в форме веера в моче кота, описанного в рис. 1 (не окрашено, увеличение Х 250).
Рис. 3. Сканированная электронная микрофотография поверхности кальция оксалата, удаленного из мочевого пузыря 10-летнего кастрированного самца кота. Обратите внимание на сульфадиазиновый кристалл веерообразной формы (увеличение Х 2,880).
Рис. 4. Сканированная электронная микрофотография сульфодиазинового кристалла в моче кота, описанного в рис. 1 (увеличение Х 1,248).
Рис. 5. Микрофотография струвитных кристаллов в мочевом осадке 7-летнего кастрированного кота (не окрашено, увеличение Х 40).
Рис. 6. Сканированная электронная микрофотография струвитных кристаллов, описанных в рис.5 (увеличение Х 1,800).
Рис. 7. Микрофотография аморфных кристаллов ксантина в мочевом осадке 7,5-летнего кастрированного кота, получавшего орально аллопуринол для расстворения камней аммония урата в мочевом пузыре (неокрашено, увеличение Х 25).
Рис.8. Микрофотография кристаллов ксантина в мочевом осадке кота, описанного в рис. 7(неокрашено, увеличение Х 250).
Рис.9. Сканированная электронная микрофотография кристаллов ксантина в мочевом осадке кота, описанного в рис. 7 (увеличение Х 7,200).
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5