Рефераты. Микро-макроэлементозы

Микро-макроэлементозы

План

1. Нарушение баланса микро- и макроэлементов в организме человека

(природные гипо-, гипер- микро-, макро- моноэлементозы).

2. Природные полигипермикроэлементозы.

3. Техногенные гипермикроэлементозы.

4. Потребность в микроэлементах.

5. Список использованной литературы.

Микроэлементы – химические элементы, присутствующие в тканях человека, животных, растений, а также в водах, почвах в незначительных количествах. В этиологии многих заболеваний существенную роль играют нарушения в организме человека микроэлементного равновесия. Термин «микроэлементозы» объединяет все болезни и симптомы, обусловленные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме. Неадекватное поступление микроэлементов в организм человека приводит (в зависимости от степени их дефицита или избытка) или к физиологическим изменениям в пределах обычной регуляции, или к значительным нарушениям метаболизма, или к возникновению специфических заболеваний. Патология возникает, когда регуляторные процессы перестают обеспечивать гомеостаз.
Микроэлементозы разделяют на экзогенные – природные, промышленные, ятрогенные и эндогенные – наследственные и врождённые. Гипомикроэлементозы могут иметь эндо- и экзогенное происхождения, а гипермикроэлементозы, как правило экзогенное.
В связи с природными условиями может развиваться недостаточность одного микроэлемента (моногипомикроэлементоз) или нескольких
(полигипомикроэлементоз). Макро- и микроэлементы. Как известно, макро- и микроэлементы, или минералы, как их теперь называют, играют очень важную и существенную роль в человеческом организме. Каждый из микро- и макроэлементов, составляющих минеральный состав организма, выполняет свою незаменимую роль, поэтому трудно определить, какой из них наиболее важен для человека.

Нарушение баланса микро- и макроэлементов в организме человека

(природные гипо-, гипер- микро-, макро- моноэлементозы)

Макроэлементозы:

Калий K

К а л и й - основной внутриклеточный элемент. У взрослого человека общее содержание калия в организме составляет около 170-180 г, при этом концентрация его во внеклеточной жидкости соответствует 7 ммоль/л, во внутриклеточной – 110-150 ммоль/л. относительно постоянной величиной является уровень калия в плазме – от 3,8 до 5,4 ммоль/л. Вместе с натрием участвует в поддержании обмена веществ, стимулирует почки к выведению метаболических ядов, нормализует сердечный ритм и предупреждает токсическое влияние на сердце сердечных гликозидов (дигоксин, коргликон, строфантин К).
Кроме того, участвует в регуляции кислотно-щелочного равновесия, способствует здоровой коже.
Многие исследователи отождествляют наличие калия в организме как синоним нормального ритма сердца и внутриклеточного катионного обмена.
Норма приема калия точно не установлена, но считается нормальным прием 900 мг ежедневно.
Помимо регулирования водного баланса калий способствует нормализации давления крови, улучшению снабжения мозга кислородом, выведению шлаков.
Лучшими натуральными источниками калия являются все зеленые листовые овощи, цитрусовые, бананы, картофель.
Функциональная активность калия снижается при потреблении алкоголя, кофе, сахара и мочегонных средств.
Патология обмена калия связана с положительным и отрицательным калиевым балансом. При отрицательном калиевом балансе может наблюдаться гипокалиемия.
Гипокалиемия – понижение концентрации калия в крови ниже 4 ммоль/л. гипокалиемию можно выявить лишь при истощении клеточного запаса калия, так как снижение уровня калия в плазме влечет за собой его переход из клеток.
Развитию гипокалиемии способствуют:
1) недостаточное поступление калия с пищей. Он содержится в овощах, молочных продуктах. Минимальная суточная потребность в калии – 2-4 г;
2) усиленная экскреция калия через почки при ограниченном его потреблении или введении в организм больших количеств натрия;
3) потеря калия с соками желудочно-кишечного тракта (рвота, дренаж желудка, диарея). Желудочный сок может содержать до 20 ммоль/л, а пищеварительные соки кишечника – до 8-10 ммоль/л калия. Возникновению гипокалиемии способствует отрицательный азотистый баланс;
4) повышенная активность коры надпочечников;
5) разбавление внеклеточной жидкости осмотическими растворами, не содержащими калий (парентеральное введение жидкости при обезвоживании).
Гипокалиемия проявляется нарушением проводимости по нервно-мышечному волокну, что приводит к атонии кишечника (ложный перитонит), понижению сосудистого тонуса, изменению ЭКГ (удлинение интервала Q-T, снижение вольтажа зубца Т), изменениям со стороны центральной нервной системы.
Вследствие вызванного дефицитом калия повышенного выведения катионов водорода почками развивается алкалоз.
При экспериментальной гипокалиемии у крыс наблюдаются замедление роста, истончение шерсти, гипертрофия почек, некроз миокарда, у собак – восходящие параличи конечностей. У людей при дефиците К наблюдаются нарушения в нервной (депрессия), нервно-мышечной (дискординация движений, мышечная гипотония, гипорефлексия, разрушения мышц) и сердечно-сосудистой
(артериальная гипотония, бракардия) системах; повышается токсичность сердечных гликозидов.
Гиперкалиемия (повышение концентрации калия в крови выше 5 ммоль/л) наблюдается при избыточном поступлении калия с пищей, ограниченном выведении его почками, вследствие усиленного тканевого распада, приводящего к освобождению калия из клеток, после быстрого переливания значительного объема крови(выход калия из эритроцитов может осуществляться путем диффузии, т.е. без их разрушения), при инсулярной недостаточности и гипофункции надпочечников.
Экспериментальная модель калиевой интоксикации вызывается удалением коры надпочечников. Параллельно увеличения концентрации калия растет величина рН, развивается ацидоз. Гиперкалиемия сопровождается брадикардией, мышечными парезами, возможна остановка сердца в диастоле. Так же наблюдаются параличи, парестезии, боли в икрах ног, диспепсические расстройства, нарушения функции почек.
Гиперкалиемия купируется введением изоосмотических растворов вместе с глюкозой и инсулином, что облегчает переход калия из внеклеточной жидкости в клетки.

Натрий Na
Суточная потребность: около 4г

Вместе с калием участвует в поддержании кислотно-щелочного равновесия посредством буферных систем. Один из главных регуляторов обмена веществ в почках и осмотического довления плазмы крови. Необходим для поддержания мембранного потенциала всех клеток и генерации возбуждения в нервных и мышечных клетках. В организме содержится в биологических жидкостях, в клетках, а также в хрящах и костях.

Этот элемент, наряду с калием, является самым востребованным (5-6 г в сутки), т.к. обеспечивает баланс жидкости организма и находится в форме хлоридов, фосфатов, бикарбонатов в плазме крови, лимфе, пищеварительных соках. Во внеклеточной жидкости его концентрация составляет 140 ммоль/л, во внутриклеточной среде – 20 ммоль/л. около 1/3 всего натрия приходится на долю скелета. Нарушение обмена натрия тесно связано с изменением баланса жидкостей организма. Именно натрий помогает сохранять кальций и другие минеральные вещества в растворимом виде. Натрий помогает функционировать нервам и мышцам, участвует в предупреждении теплового и солнечного удара.
Всего в организме человека находится около 250 г натрия.
Человек получает натрий из многих продуктов, таких как поваренная соль, морепродукты, морковь, свекла, ветчина, почки.
Увеличение или уменьшение приема натрия тут же отражается на патологии солевого обмена в виде положительного или отрицательного баланса.
При недостаточном поступлении натрия возникает гипонатриемия, при которой концентрация натрия в крови ниже 135 ммоль/л. Это же явление может возникать и при активном выведении натрия из организма.
Потребность организма в натрии повышается вследствие интенсивной потери натрия при потоотделении, тяжелой рвоте, поносе. При продолжительной рвоте в течение суток потери натрия могут составлять до 15%. Прием воды в таких случаях ведет к еще большему снижению концентрации натрия. Потеря натрия может быть связана с уменьшением реабсорбции натрия почечными канальцами
(гипосекреция альдостерона, снижение активности ферментов в канальцах, сукцинатдегидрогеназы, a -кетоглютаратдегидрогеназы и т.д. –
“обессоливающий нефрит”). Как известно, за сутки через почки фильтруется до килограмма хлористого натрия, т.е. около 500 г натрия. 80 % от этого количества реабсорбируется в проксимальных канальцах почек, 18-19 % натрия реабсорбируется в собирательных трубках дистальных канальцев и лишь 1 % прошедшего через клубочки натрия выделяется с мочой. Выведение натрия через почки усиливается при поступлении в организм большого количества солей калия. Натрий-уретическим эффектом обладают простагландины группы Е.
Гипонатриемия может возникнуть при разведении внеклеточной жидкости введением гипоосмотических растворов (парентеральное введение изотонических растворов и избыточная секреция антидиуретического гормона не приводят к снижению абсолютного количества натрия). Гипонатриемия от разведения может возникнуть при гипоксии в условиях сахарного диабета. Развитие гипоксии может вызвать внутриклеточный ацидоз, сопровождающийся накоплением в клетке катионов водорода. Компенсаторно катионы водорода выходят во внеклеточное пространство в обмен на катионы натрия. Однако при наличии гипергликемии, гиперкетонемии внеклеточная жидкость не следует за идущим в клетки натрием, а, задерживаясь углеводами и кетоновыми телами, увеличивает степень гипонатриемии.
При сердечной недостаточности в обмен на катионы натрия из клеток во внеклеточное пространство поступает калий. Создается угроза возникновения гиперкалиемического ацидоза. Нарушается деятельность сердца, ослабляется пульс, падает артериальное давление вплоть до коллапса. Происходят изменения сократимости в скелетной и гладкой мускулатуре. Развивается мышечная адинамия, потеря аппетита, снижается всасывание из кишечника глюкозы.
Дефицит натрия в крови через хеморецепторы, находящиеся в гипоталамусе и почках, стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона, что компенсаторно начинает задерживать натрий в организме. При дефиците Na отмечаются: слабость, аппатия, головные боли, расстройства сознания, тошнота, рвота, гипотония, мышечные подергивания.

При избытке Na: возбуждение, гипертермия, жажда, возможны судороги, нарушения сознания.

Кальций Ca

Это первый по содержанию (1-1,5 кг) в организме элемент, составляющий вместе с фосфором основу костной ткани (98%), где откладывается в белковой матрице кости. Кальций повышает защитные функции организма, способствует выведению тяжелых металлов, обладает антистрессовым, антиаллергическим действием. Вместе с фосфором делает здоровыми кости и зубы, а с магнием - нормальное функционирование сердечно-сосудистой системы, сердечный ритм.
Кальций способствует метаболизму железа в организме, участвует в передаче нервных импульсов. Для нормального функционирования кальция нужен витамин
Д, без которого развивается рахит и остеопороз.
Наилучшим источником кальция являются молоко и молочные продукты, сыр, рыба, орехи, семечки, бобы, зеленые овощи.
Выпускается кальций и в виде компонента биологически активных добавок в форме глюконата, лактата кальция, хелатного кальция в таблетках.
Потребность организма взрослого человека оценивается в 0,8-1,2 г в день.
Высокая потребность в кальции определяется тем, что за 5 лет весь кальций должен полностью повторно усвоиться и по мере распада старых клеток заменяться на новый.
Патология фосфорно-кальциевого обмена проявляется в виде нарушения всасывания кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте, нарушении метаболизма костей и зубов, избыточном отложении кальция и фосфора в мягких тканях, изменении уровня кальция и фосфора в крови.
В крови кальций содержится в двух формах – ионизированный (активный) – 50 % и неионизированный, связанный с белком – 50 %. При ацидозе ионизация увеличивается (сахарный диабет, онкологические заболевания), при алкалозах
– понижается (гипервентиляция легких), т.е. кальций находится в неактивной форме.
Кальций является необходимым компонентом клеточных структур, принимает участие в процессах нервного возбуждения, мышечного сокращения, секреции гормонов, процессах свертывания крови.
В последнее время американскими исследователями выявлена еще одна очень важная роль кальция в организме. Обычно при гипертонии пациенту рекомендуется снизить прием натриевой соли, являющейся одним из факторов риска повышения артериального давления. Оказалось, что более эффективным является не снижение потребления натрия, а увеличение вдвое приема кальция при гипертонии. Исследование, в котором участвовало 5000 больных, подтвердило способность кальция нормализовать давление. Уже через полтора месяца у 85% гипертоников кровяное давление нормализовалось только путем удвоения принимаемого кальция.
Основными регуляторами, поддерживающими постоянный уровень кальция и фосфора в крови, является кальцитонин и паратгормон: кальцитонин – гормон С- клеток щитовидной железы, обладающий гипокальциемическим действием; паратгормон – гормон паращитовидных желез, характеризующийся гиперкальциемическим эффектом.
Скорореагирующая деятельность паращитовидных желез и С-клеток щитовидной железы обеспечивает постоянный кальциевый гомеостаз. Так, понижение уровня кальция в крови любого происхождения (гиповитаминоз Д, нарушение всасывания кальция в кишечнике, повышенная экскреция кальция) стимулирует деятельность паращитовидных желез. Выделяющийся паратгормон разрушает белковую костную матрицу, выводит кальций в кровоток (гиперкальциемия), тормозит обратную реабсорбцию фосфора в канальцах почек (гипофосфатемия, гиперфосфатурия).
Повышение уровня кальция в крови любого происхождения (внутривенное введение 10 % раствора СаСl2) стимулирует деятельность С-клеток щитовидной железы. Секретирующийся кальцитонин выводит кальций из кровотока через почки, тормозит его выведение из костей, снижая уровень кальция в крови
(гипокальциемия, гиперфосфатемия).
Нарушение регуляции фосфорно-кальциевого обмена приводит к гипокальциемии– понижению содержания кальция в крови, которая наблюдается при: 1) гипофункции паращитовидных желез; 2) гиперсекреции тиреокальцитонина; 3) торможении и замедлении всасывания кальция в стенке тонкого кишечника.
Стойкая гипокальциемия приводит к изменению нервно-мышечной возбудимости, появлению судорог. Это объясняется тем, что ионы кальция являются антагонистами ионов калия. При гипокальциемии возникает гиперкалиемия.
Калий повышает проводимость нервного импульса в синапсах нервных клеток.
При недостаточности кальция во внеклеточной жидкости возрастает проницаемость биологической мембраны для ионов. В результате падает нормальный электрохимический потенциал, происходит спонтанное сокращение мышц, возникают судороги. Смерть наступает вследствие остановки дыхания.
При недостатке кальция повышается возбудимость и в нервных клетках. Ионы кальция, переходя в клетку, вызывают мышечное сокращение.
Недостаток кальция особенно болезненно сказывается на организме женщин в виде постменструального синдрома. Удвоение приема кальция в 85% случаев приводит к устранению эмоциональных и физических симптомов этого нарушения.
Дефицит кальция является причиной почти 150 заболеваний. Это и парез лицевого нерва (искривление одной стороны лица), и остеопороз, и артрит, и многое другое. И что кажется удивительным, это то, что даже камни в почках являются реакцией организма на дефицит кальция, а не его избыток. Появление камней в почках сочетается с заметным уменьшением уровня кальция в костях и развитием остеопороза. Увеличение потребления кальция способствует выведению камней.
При недостатке кальция тормозится секреция инсулина из ? -клеток поджелудочной железы, обостряется инсулинзависимая форма диабета. Алкоголь отягощает явление гипокальциемии.
Гиперкальциемия – повышение содержания кальция в сыворотке крови при: 1) гиперфункции паращитовидных желез; 2) гипосекреции кальцитонина; 3) избытке в организме витамина Д. В больших дозах он имитирует эффект паратгормона – мобилизует кальций из костной ткани в кровь и усиливает всасывание кальция в кишечнике; 4) явлениях ацидоза, когда возникает относительная гиперкальциемия, так как усиливается ионизация кальция, увеличивается процент активной формы кальция в крови. При ацидозе компенсаторно усиливается выведение кальция и других электролитов из костной ткани в обмен на катионы водорода. Потому при онкологических заболеваниях, некоторых стадиях сахарного диабета, почечной недостаточности имеет место гиперкальциемия при одновременно развивающемся остеопорозе костной ткани.
Длительная гиперкальциемия может привести к снижению нервно-мышечной возбудимости, появлению парезов, параличей, приводит к образованию труднорастворимого кальция, который задерживается в тканях (почки).

Страницы: 1, 2, 3



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.