МТ приходится дифференцировать от других менингитов и болез­ней, протекающих с синдромом менингизма: чаще всего от гнойных менингитов, которые подразделяются на первичные и вторичные. Как первичные, т.е. без наличия предшествующего гнойно-воспалительного очага, могут протекать менингит, вызванный гемофильной палочкой, и пневмококковый менингит. Несмотря на оп­ределенные различия в клинической картине, точный диагноз возможен лишь с учетом результатов бактериологического исследования цереброспинальной жидкости. Все остальные гнойные менингиты - вторич­ные и являются осложнениями острого и хронического гнойного отита и синусита, пневмонии, сепсиса, абсцесса мозга, открытых проникаю­щих ранений черепа, врожденных и приобретенных костных дефектов: например, поздний посттравматический менингит, возникающий после перелома костей основания черепа или операций в этой области. В таких случаях со временем возникает свищ, соединяющий субарахноидальное пространство и носоглотку. Эти люди страдают назальной ликвореей, иногда отоликвореей и повторно болеют гнойным менингитом, клинически напоминающим первичный гнойный менингит.

Вторая большая группа менингитов и менингоэнцефалитов - се­розные вирусные, которые отличаются от менингококкового менингита менее тяжелым течением, менее высоким уровнем лихорадки, интокси­кации, более поздним — на 2—7-й день болезни — появлением менингеального синдрома, его меньшей выраженностью, частым отсутствием ряда симптомов, входящих в этот синдром, а также наличием симпто­мов соответствующей вирусной инфекции, которые предшествуют по­ражению оболочек мозга (поражение слюнных желез при паротитной инфекции, катаральные и диспепсические симптомы при энтеровирусной инфекции).

Менингококковый МТ приходится также дифференцировать от лептоспироза, осложненного менингитом, сыпнотифозного менингоэнцефалита, менингеальных форм клещевого энцефалита и полиомиелита, а также туберкулезного менингита, который в настоящее время в боль­шинстве случаев развивается у лиц, не страдавших активными формами туберкулеза, нередко остро, атипично. Важное значение в этих случаях имеют результаты исследования цереброспинальной жидкости. При серозных менингитах цереброспинальная жидкость прозрачная или опалесцирующая, количество клеточных элементов в ней от нескольких де­сятков до сотен в 1 мкл, при этом преобладают лимфоциты (70-100%). Однако при раннем исследовании цереброспинальной жидкости воз­можно преобладание нейтрофилов при низком цитозе, которое через 1—2 дня сменяется лимфоцитарным плеоцитозом. Содержание белка может быть как пониженным, так и незначительно повышенным, за исключением туберкулезного менингита, при котором повышение белка — постоянный признак. Количество глюкозы повышенное или нормаль­ное, исключая туберкулезный менингит, при котором с 3-7-го дня бо­лезни начинается неуклонное снижение этого показателя. В крови ха­рактерно отсутствие воспалительных изменений, исключая энтеровирусные менингиты, при которых возможен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом до 12*109/л – 15*109/л.

При некоторых болезнях возможно развитие менингизма, т.е. на­личие менингеального синдрома при отсутствии воспалительных изме­нений в цереброспинальной жидкости. В этих случаях менингеальный синдром обусловлен микроциркуляторными расстройствами в оболоч­ках мозга и повышением внутричерепного давления. Причинами разви­тия менингизма могут быть следующие:

·        нарушения внутричерепного кровообращения (субарахноидальные кровоизлияния, реже суб- и эпидуральные гематомы, гипертониче­ские кризы);

·        острые лихорадочные заболевания с синдромом нейротоксикоза (грипп, пневмония, малярия, сальмонеллез и др.);

·        экзогенные и эндогенные интоксикации (например, отравления суррогатами алкоголя);

·        кома (диабетическая, печеночная, уремическая).

Дифференциальная диагностика субарахноидального кровоизлия­ния возможна на догоспитальном этапе, если оно развивается на фоне полного здоровья или у лиц, страдающих гипертонической болезнью и дефектами в системе гемостаза. В этих случаях в отличие от менингита болезнь начинается с внезапной резкой головной боли (удар в голову), которая сопровождается тошнотой и рвотой. При осмотре выявляются менингеальный синдром, иногда легкая очаговая симптоматика, повы­шение АД, брадикардия. Лихорадка, интоксикация отсутствуют. Разви­тию кровоизлияния могут предшествовать физическая нагрузка, стрес­совая ситуация. Также легко дифференцируются в ряде случаев по­сттравматические кровоизлияния (травма в анамнезе, отсутствие общих симптомов), однако травмы могут быть получены в состоянии алкоголь­ного опьянения или могут скрываться потерпевшими и его родственни­ками, например травмы, нанесенные детям. Диагностика осложняется при позднем обращении, поскольку у ряда больных на 2-4-й день после кровоизлияния в результате развития асептического воспаления вокруг кровяного сгустка, нарастания внутричерепной гипертензии состояние ухудшается, повышается температура тела, нарастает головная боль, рвота, усиливаются менингеальные симптомы. В этих случаях чрезвы­чайно важно выявить анамнестические данные, т.е. начало болезни с внезапной головной боли. При развитии субарахноидального кровоиз­лияния на фоне острых лихорадочных состояний правильный диагноз возможен лишь на основании результатов исследований цереброспи­нальной жидкости, которые зависят от сроков исследования. В 1-е су­тки цереброспинальная жидкость равномерно окрашена кровью, мутная (для отличия от повреждения сосудистого сплетения при пункции необ­ходимо сравнить 2-3 порции), после центрифугирования - слабоксантохромная, при микроскопии эритроциты сплошь покрывают поле зре­ния, количество лейкоцитов повышено незначительно - не более не­скольких десятков в 1 мкл, повышено содержание белка пропорцио­нально примеси крови, а также возможно повышение уровня глюкозы. Через сутки вследствие гемолиза цереброспинальная жидкость стано­вится прозрачной, красной, "лаковой", в более поздние сроки - ксантохромной, с содержанием лейкоцитов до 200-300 в 1 мкл, с преоблада­нием нейтрофилов, повышенным содержанием белка, в то же время количество эритроцитов уменьшается. При эпи- и субдуральных гема­томах на первом плане симптомы компрессии мозга, в анамнезе - трав­ма головы, в цереброспинальной жидкости возможны повышение со­держания белка, небольшая примесь лейкоцитов. При инсультах опре­деляется прежде всего очаговая и общемозговая симптоматика, обу­словленная отеком мозга, менингеальный синдром выражен слабо; при гипертонических кризах - критически высокие цифры АД, общемозго­вая и менингеальная симптоматика, которые быстро регрессируют по­сле проведения экстренной гипотензивной терапии. Важно помнить, что при инсультах и гипертонических кризах возможно повышение темпе­ратуры тела.

Острые лихорадочные заболевания, протекающие с синдромом ме­нингизма, можно надежно дифференцировать от менингококкового и других менингитов только на основании результатов исследования це­реброспинальной жидкости. Поэтому больных необходимо экстренно госпитализировать в инфекционные или многопрофильные стационары, где имеется отделение нейроинфекций или неврологическое.

Отравления суррогатами алкоголя, транквилизаторами могут со­провождаться менингизмом или мышечным гипертонусом, имитирую­щим менингизм. Отсутствие лихорадки, расстройства сознания, очаго­вая, в частности бульбарная, симптоматика, анамнестические данные (употребление спиртных напитков, медикаментов) обычно легко позво­ляют исключить диагноз менингита.

Случаи диабетической комы, которые ошибочно расценивались как менингит, всегда наблюдались у лиц молодого возраста, у которых диабет ранее не диагностировался. Как правило, провоцирующим мо­ментом, приводящим к декомпенсации, были респираторные инфекции, протекавшие с лихорадкой, однако при тщательном сборе анамнеза удавалось выявить характерные для диабета симптомы, предшествовав­шие в течение 2-4 нед резкому ухудшению состояния (мышечная сла­бость, головная боль, жажда, сухость во рту, отсутствие аппетита, кож­ный зуд и др.). При осмотре отмечались сопорозное состояние или ко­ма, цианоз, резкий запах ацетона. Менингеальный синдром был выра­жен слабо или умеренно. Определенные трудности могут вызвать случаи вирусного гепатита, осложненные печеночной энцефалопатией в конце преджелтушного периода, а также острой почечной недостаточности при остром нефрите. В качестве редкой, но возможной патологии сле­дует отметить окклюзионные кризы, возникающие у лиц, страдающих опухолями или паразитарным поражением мозга с локализацией в зад­ней черепной ямке или желудочках мозга.

Показатели спинномозговой жидкости: