Помимо выраженности лихорадочной реакции в пользу генерализованного характера инфекционного процесса при HIB-менингите свидетельствует частое увеличение печени (49%) и селезенки (36%), а также (в большом проценте случаев) выделение гемокультуры (44%), причем в последние два года гемокультуры выделяются практически у всех больных. Для сравнения: при менингококковой инфекции частота выделения гемокультуры составила 16%, а при пневмококковом менингите — 27%.

Характер и тяжесть поражения ЦНС: для HIB-менингита характерны менее тяжелое течение болезни, более низкий процент случаев развития отека мозга, менее глубокие и менее продолжительные нарушения сознания. Значительно реже наблюдались генерализованные судороги. В то же время чаще встречались фокальные судороги и очаговая симптоматика, в частности мозжечковая атаксия, поражение ЧМН, особенно VIII пары. Менингеальный синдром наблюдался почти у всех больных, но выражен был чаще умеренно, иногда не в полном объеме. Так, ригидность мышц затылка наблюдалась у 95% пациентов, а симптом Кернига и симптомы Брудзинского — у 74%, в среднем менингиальный синдром регрессировал через 6,8±0,4 суток. Картина ликвора была сходной с таковой при других гнойных менингитах, но имела некоторые особенности. Плеоцитоз выше 1000 в мкл был у 86% больных, содержание нейтрофилов колебалось в пределах от 70 до 100% (96,3±1,4%). Гиперпротеинорахия была умеренно выраженной, то есть у большинства больных отмечалось умеренное повышение содержания белка (максимально до 6,6 г/л), в то время как при менингококковом и особенно пневмококковом менингитах в тяжелых случаях этот показатель достигал 9-12 г/л и даже 30 г/л. В среднем уровень белка при HIB-менингите составлял 2,8±0,2 г/л, при менингококковом — 3,3±0,3 г/л, пневмококковом — 3,8±0,3 г/л.

Причины летальности при HIB-менингите:

·        госпитализация в непрофильные стационары. Это касается не только больных HIB-менингитом, но и пациентов с другими нейроинфекциями

·        отягощенный преморбидный фон: осложненное течение беременности и родов, недоношенность, органическое поражение ЦНС и другие факторы

·        поздняя диагностика и поздняя госпитализация.

·        нерациональная терапия.

Судьба больного Мн во многом зависит от ранней диагностики и соответственно от своевременности патогенетической и этиотропной терапии. Анализ качества первичной диагностики показывает, что с увеличением срока от начала болезни до установления правильного диагноза и начала лечения от 1 до 15 дней частота летальных исходов возрастает в 3 раза.

На первый взгляд недифференцированный диагноз Мн не представляет какой-либо сложности. Врач любой специальности, обнаружив оболочечные симптомы, может заподозрить это заболевание, что является первым шагом к уточнению его этиологии. На самом деле, как показывают наши наблюдения, при гнойных Мн диагноз направления в стационар оказывается ошибочным у трети больных. Менее бурное развитие болезни при серозных Мн было, очевидно, причиной того, что диагноз не был установлен у 40% больных, направленных в стационар. По данным И.Л.Богданова и В.В.Гебеша (1976), при вирусных Мн в стационаре лечится менее 10% больных.

Ошибочная диагностика на догоспитальном этапе чаще всего обусловлена тем, что менингеальные симптомы либо вовсе не исследовались, либо при их отсутствии в первые дни болезни они не исследовались в динамике. Другая причина – исследование врачом одного из многих менингеальных симптомов, оказавшегося отрицательным при диссоциированном менингеальном синдроме. Третья причина – это нерезкая выраженность или отсутствие общемозговых гипертензионных проявлений на фоне отчетливых инфекционных признаков, маскирующих менингеальные симптомы, а также угнетение тонических симптомов у больных в коматозном состоянии. Если две первые причины субъективны, обусловлены недостаточным опытом врача и недооценкой важности тщательного обследования больного, то третья заключается в объективных сложностях диагностики Мн, особенно у маленьких детей, пожилых лиц и больных в коматозном состоянии.

У грудных детей основным менингеальным симптомом является стойкое выбухание и напряжение большого родничка, однако у ослабленных детей этот симптом может отсутствовать. У лиц старших возрастных групп начальные проявления Мн нередко принимаются за нарушения мозгового кровообращения.

Первичное распознавание Мн требует всесторонней оценки общего и неврологического статуса больного. Вместе с тем, решающее значение в диагностике имеет выявление воспалительных изменений СМЖ.

Во время люмбальной пункции жидкость вытекает, как правило, под повышенным давлением. При серозных Мн она прозрачна или слегка опалесцирует, при гнойных – мутная, желтовато-зеленого цвета. Лабораторное исследование ликвора показывает увеличение количества клеток (плеоцитоз), изменение их соотношения (при гнойных Мн преобладают лейкоциты, при серозных – лимфоциты) и нередко увеличенное количество белка.