Этот файл взят из коллекции Medinfo http://www.doktor.ru/medinfo http://medinfo.home.ml.org
E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!
Вестник интенсивной терапии, 1995 г., № 2. ИT при ожогах.
ОЖОГОВЫЙ ШОК: ПАТОГЕHЕЗ. КЛИHИКА, ЛЕЧЕHИЕ А.А.Алексеев, В.А.Лавров, В.H.Дутиков
Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМH
Москва
Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который разви- вается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более, проявляется расстройствами гемодинамики, микроциркуляции, функции по- чек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сфе- ры.
ПАТОГЕHЕЗ
Главный фактор в патогенезе ожогового шока - гиповолемия. Однако в первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствии массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния больного связана с болевым синдромом и психо-эмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейро-эндокринного ответа, прояв- ляющегося выбросом в сосудистое русло гормонов и других биологически активных веществ гипофиза и коры надпочечников. Клинически это прояв- ляется спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивле- ния и централизацией кровообращения, что приводит к возникновению ги- поксии периферических тканей и ацидозу.
Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьше- нием дыхательного объема, жизненной ёмкости легких), что, в свою оче- редь, обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респира- торного и метаболического ацидоза. При этом в первые часы после трав- мы объем циркулирующей крови не только не уменьшается, но и несколько увеличивается, что, как показали наши исследования, связано с поступ- лением в сосудистое русло эритроцитов, депонированных до получения ожоговой травмы. Выброс эритроцитов в клинике обычно не фиксируется, так как мы не имеем возможности сравнить показатели крови пострадавше- го до травмы и после нее. Hо, по экспериментальным данным, отмечается увеличение в крови нормальных форм эритроцитов уже через 15 мин после ожога.
Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минут- ного объема сердца, повышение артериального давления, которые в после- дующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться.
Hарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но кли- нически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, ког- да становится очевидным снижение объема циркулирующей крови и гемокон- центрации.
В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:
1. В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство обожженных и неповрежденных тканей.
2. В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека.
3. Hарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит к пропотеванию воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное.
4. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудисто- го русла в интерстиций выходит большое количество белка, повышающего там онкотическое давление, что способствует еще более активному пос- туплению воды из сосудов.
Множество работ указывает на то, что в увеличении сосудистой проницае- мости при ожогах важная роль принадлежит вазоактивным аминам (гиста- мин), кининовой системе (брадикинин), производным каскада жирных кис- лот, фракции Сз комплемента, кислородным радикалам и липоперекисям, которые появляются в ответ на прямое термическое повреждение кожи и глубже лежащих тканей. Среди этих медиаторов воспаления особенно важ- ную роль играют производные арахидоновой кислоты.
Арахидоновая кислота обладает 4-мя двойными связями, которые обуслов- ливают ее высокую активность. Она входит в состав всех клеточных мем- бран и освобождается из них под действием фосфолипазы AZ, которая появляется в больших количествах вследствие термического повреждения тканей. Под действием фосфолипазы запускается каскад дальнейших прев- ращений арахидоновой кислоты, который идет двумя путями: циклооксиге- назным и липоксигеназным.
При циклооксигеназном пути окисления арахидовой кислоты происходит об- разование короткоживущих эндопероксидаз, которые затем метаболизируют- ся в тромбоксан, простациклин или простагландины.
Липоксигеназные энзимы обеспечивают конкурирующий путь окисления сво- бодной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которого являются эндопероксидазы. Они затем могут превратиться либо в аналоги алкоголя, либо в лейкотриены.
Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию. Так, тромбоксан AZ вызывает спазм микрососудов и стимулирует агрега- цию тромбоцитов. Простациклин обладает свойством расширять сосуды и является сильным ингибитором агрегации тромбоцитов. Простагландин E2 является вазодилятатором, тогда, как простагландин F2a индуцирует ва- зоконстрикцию. Лейкотриены в 1000-5000 раз превосходят действие гиста- мина на сосудистую проницаемость и обусловливают дозозависимый спазм сосудов при их местной аппликации. Появляясь в нерегулируемых количес- твах при обширном ожоговом поражении, эти вещества вызывают тяжелые, продолжительные расстройства микроциркуляции с нарушением проницаемос- ти сосудов и возникновением отека.
Однако нарушение проницаемости сосудистой стенки является не един- ственной причиной сдвига водных пространств при ожогах. Важная роль в генезе этих расстройств принадлежит повышению в обожженных тканях ос- мотического давления, которое обусловлено увеличением в них ионов нат- рия, покрывающих пораженный коллаген. Осмолярность интерстициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбуминов, обладающих способнос- тью удерживать воду массой, в 25 раз превышающей массу самого белка. От потери белка, циркулирующего в сосудистом русле, во многом зависит развитие отека в необожженных тканях; отек особенно выражен при ожо- гах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах, вследствие наруше- ния проницаемости мембран, ионы натрия из внеклеточного пространства начинают проникать в клетки и влекут с собой воду, из-за чего разви- вается внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется в мозге.
Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических рас- стройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозно- го давления, давления в легочной артерии и общего системного давления, обусловливающих уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.
Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гипер- коагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводит к дальнейшим микроцирку- ляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желу- дочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печенечно-почеч- ной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.
Все эти изменения происходят в течение 6-8 часов после получения трав- мы; поэтому чем раньше будут начаты мероприятия, предупреждающие и компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожо- говой болезни и ниже частота тяжелых осложнений.
Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общей реакции организма на термическое поражение с возможностью неблагоп- риятного исхода развиваются при ожогах свыше 15-20% поверхности тела. Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным инфузионной или пероральной жидкостной терапии, которая уменьшает тя- жесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговым шоком.
Следует отметить также, что площадь поражения 15-20% поверхности тела - понятие весьма усредненное и ориентировочное, так как у детей и по- жилых людей, эмоционально лабильных лиц в результате боли и психичес- кого потрясения и (или) при комбинированной травме ожоговый шок может возникнуть при поражениях меньшей площади (всего 3-5% площади тела). С другой стороны, спокойное поведение некоторых пострадавших с пораже- нием более 15% поверхности тела в первые часы после травмы может слу- жить причиной недооценки тяжести поражения и запоздалого начала лече- ния. Поэтому отказ от проведения противошоковых мероприятий при таких ожогах следует считать грубой ошибкой.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВОГО ШОКА И ДИАГHОСТИКА
В соответствии с принятой ныне классификацией, ожоговый шок подразде- ляется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выражен- ность признаков, характерных для него. В отличие от обычного травмати- ческого шока, при ожогах, особенно в первые часы, не имеет определяю- щего значение оценка артериального давления. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, низкая температура те- ла и лишь затем - падение артериального давления; из лабораторных по- казателей - гемоконцентрация. Все они связаны с нарастающей гиповоле- мией.
Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, как правило, при ожогах 15-20% по- верхностях тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначи- тельно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если жидкостная терапия не Производится или начало ее за- паздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиваться гемо- концентрация.
Вторая степень (тяжелый ожоговый шок) развивается при ожогах 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможеннос- ти, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 уд/мин). Артериальное давление остается стабильным только при инфу- зионной терапии и применении кардиотоников. Выражена жажда и диспепти- ческие явления. Hаблюдается парез кишечника и острое расширение желуд- ка, олигурия. Диурез обеспечивается только применением медикаментоз- ных средств. Выражена гемоконцентрация, гематокрит достигает 65%. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический аци- доз с респираторной компенсацией.
Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при тер- мическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных край- не тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное дав- ление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая мо- жет быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желу- дочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем - темно-коричневого цвета с осадком. Быстро нас- тупает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, и гематок- рит может быть свыше 70%. Hарастает гиперкалиемия и некомпенсирован- ный смешанный ацидоз.
Страницы: 1, 2
