Причинами возникновения афазии являются нарушения мозгового кровообращения (ишемия, геморрагия), травмы, опухоли, инфекционные заболевания головного мозга. Афазии чаще всего возникают у взрослых людей в результате разрыва аневризм сосудов головного мозга, тромбоэмболий, вызванных ревматическим пороком сердца, черепно-мозговых травм. Афазии нередко наблюдаются у подростков и лиц молодого возраста. У детей афазия возникает реже, как результат черепно-мозговой травмы, опухолевого образования или осложнения после инфекционной болезни.
При афазиях проявляются системные нарушения речевой функции, охватывающие все языковые уровни фонологии, включая фонетику, лексику и грамматику. Клинические картины афазий неоднородны. Различия между ними обусловлены прежде всего локализацией очага поражения. Существуют так называемые речевые зоны мозга: задние отделы нижней лобной извилины, височные извилины, нижняя теменная область, а также зона, расположенная на стыке теменной, височной и затылочной областей левого доминантного полушария головного мозга. Сложность речевого расстройства при афазии зависит также от величины очага поражения, особенностей остаточных и функционально сохранных элементов речевой деятельности, при левшестве.
В основе любой формы афазии лежит та или иная первично нарушенная нейрофизиологическая и нейропсихологическая предпосылка (например, нарушение динамического или конструктивного праксиса, фонематического слуха, апраксии артикуляционного аппарата и т.п.), которая ведёт к специфическому системному нарушению понимания речи, письма, чтения, счёта. При афазии специфически системно нарушается реализация разных уровней, сторон, видов речевой деятельности (устная речь, речевая память, фонематический слух, понимание речи, письменная речь, чтение, счет и т.д.). Большой вклад в понимании нарушения речи при афазии внесён как нейрофизиологией, так и нейропсихологией и нейролингвистикой (М.К. Бурлакова).
Нейропсихологический подход к организации высших корковых функций А.Р. Лурия является продолжением нейрофизиологических открытий И.П. Павлова, Н.А. Бернштейна и П.К. Анохина, а также нейропсихологических и психологических взглядов Л.С. Выготского, А.Н. Леонтьева и других психологов. Нейропсихологическая методика, которую разработал А.Р. Лурия, позволяет исследовать различные симптомы и синдромы, закономерные сочетания симптомов, возникающие при поражении тех или иных структур мозга. Эта методика позволяет не только делать заключение о наличие той или иной формы афазии, но и диагносцировать место поражения головного мозга.
В настоящее время большинством афазиологов разделяется точка зрения о символическом (языковом) уровне нарушений при афазии и признаётся необходимость использования достижений лингвистики для изучения клиники афазии и нейролингвистического подхода к ней (Т.Г. Визель, Е.Н. Винарская, Т.Б. Глезерман, Р. Якобсон и др.).
Способность человека овладевать различными кодами языка – фонологическим, морфологическим, синтаксическим – связана с возможностью использовать для этой цели различные области мозга. Реализация нейролингвистического подхода к афазии возможна в том случае, пишет Т.Б. Глезерман, если будут выявлены наличие и характер связи поражения третичных полей мозга с расстройством отдельных кодов языка.
Нейролингвистический подход к пониманию нарушения речевых функций при локальных поражениях головного мозга был заложен уже первыми исследованиями, проведёнными А.Р. Лурией и Э.С. Бейн. А.Р. Лурия был после Г. Хэда одним из первых, кто объединил в своих исследованиях афазии достижения современной нейропсихологии, психологии и психолингвистики (Л.С. Цветкова). Он ещё в 40-е годы дал подлинно научный нейролингвистический анализ нарушений устной речи при афазии – говорения и понимания, – в основе которого лежал нейропсихологический анализ дефекта. Ученики и последователи А.Р. Лурии продолжают начатое им развитие нейролингвистического анализа афазии, исследуя такие вопросы, как отношения «внешнего» значения и «внутреннего» смысла, рассматривая его в синтаксическом аспекте.
Нейролингвистический метод анализа широко применяется с целью уточнения структуры и механизмов нарушения разных лингвистических уровней речи (слова, предложения, фразы) и разработки соответствующих методов преодоления этих дефектов.
История развития представлений об афазии неразрывно связана с представлениями о ее формах, о классификации, которая претерпела также значительные изменения. В настоящее время единственно правильной, «работающей» классификацией, отвечающей современному состоянию научных знаний, является классификация А. Р. Лурии. Она отличается от всех прежних классификаций, прежде всего, тем, что в нее заложен принцип вычленения механизма (фактора), лежащего в основе нарушения функциональной системы, обеспечивающей речь и синдромный анализ нарушения речи, Было выделено семь форм афазии:
1. Эфферентная моторная афазия (поражение заднелобных отделов коры мозга — 44-е поле, или зона Брока).
2. Афферентная моторная афазия (поражение задних постцентральных отделов двигательного анализатора, нижние теменные отделы).
3. Динамическая афазия (отделы мозга, располагающиеся кпереди от зоны Брока, и дополнительная речевая «зона Пенфилда»).
4. Сенсорная афазия (поражение задней трети верхней височной извилины - поле 22-е, зона Вернике).
5. Акустико-мнестическая афазия (поражение средней височной извилины - поля 21-е и 37-е).
6. Семантическая афазия (поражение зоны ТРО).
7. Амнестическая афазия (поражение теменно-височно-затылочной области) [10, с.421].
Исходя из современных представлений в психологии и лингвистике о двух видах (или способах) организации речи, связного высказывания — синтагматической и парадигматической, было выделено две группы речевых расстройств.
Парадигматика — это иерархически построенная система кодов, с помощью которых звуки вводятся в определенную систему фонематических оппозиций, а слово — в системы понятий, в семантические поля и др. Синтагматика имеет другую природу — она связывает слова в плавную речь и опирается на синтаксические средства языка.
В первой группе, связанной с поражением передних отделов мозга, которое ведет к дефектам двигательных актов, в том числе и артикуляторных, преимущественно страдает связное, развернутое, синтагматически организованное высказывание, а парадигматические коды языка остаются относительно сохранными. К этой группе афазий относятся эфферентная моторная и динамическая формы афазии.
Во второй группе в основном нарушен процесс использования парадигматически организованных единиц речи, а синтагматическая организация речи остается относительно сохранной. Такая картина расстройств речи возникает при поражении задних модально-специфических зон мозговой коры (постцентральных, височных и теменно-затьтлочных отделов). Поражение этой задней речевой зоны ведет к формированию остальных форм афазии, перечисленных выше.
Поражение передней речевой зоны ведет в первую очередь к нарушению устной экспрессивной речи, к нарушению высказывания, а поражение задней речевой зоны — к нарушению устной импрессивной речи, то есть в первую очередь к дефектам понимания. Что касается устной речи при поражении этой речевой зоны, то здесь не нарушается плавность высказывания, а на первое место выступают дефекты лексики — ее многозначности, точного выбора нужного слова или нужной фонемы и т. д. Структура речи может ломаться в разных ее звеньях, разные ее уровни страдают при поражении различных участков мозга, однако всякий раз нарушается вся речь, то есть возникает системный эффект в ответ на нарушение любого звена или уровня организации речи.
афазия расстройство речь
§ 1.3 Клинический аспект
В справочнике Харрисона афазии посвящена целая глава, где описаны основные формы афазии, этиология данного нарушения, анатомическая локализация данного поражения, клиника.
Афазии могут быть классифицированы на основании их клинических проявлений, анатомической локализации поражений, вызвавших афазию, этиологических факторов и сопутствующих клинических симптомов.
Глобальная (тотальная) афазия
Этиология. Окклюзия внутренней сонной артерии или средней мозговой артерии, снабжающей доминантное полушарие (реже кровоизлияние, травма или опухоль), приводящая к обширному поражению лобной, теменной и верхней части височной долей.
Клинические проявления. Нарушаются все стороны понимания и продукции речи. Больной не может читать, писать и повторять слова, наблюдается ухудшение слухового восприятия. Речь сведена к минимуму и замедлена. Обычно наблюдаются гемиплегия, потеря чувствительности на половине тела и гомонимная гемианопсия.
Афазия Брока (моторная или замедленная афазия)
Этиология. Поражение коры затрагивает нижнюю фронтальную извилину (зону Брока) доминантного полушария, хотя кортикальные и субкортикальные зоны вдоль и вверх от латеральной (сильвиевой) борозды и островка также могут быть изменены. Моторная афазия обычно возникает в результате нарушений кровообращения в бассейне верхней фронтальной ветви средней мозговой артерии, реже из-за опухоли, абсцесса, метастазов, субдуральной гематомы, энцефалита.
Клинические проявления. Речь редкая, медленная, с усилием, амелодичная, бедно артикулированная и в телеграфном стиле. У большинства больных имеются серьезные нарушения письменной речи. Понимание письменной и устной речи относительно сохранено. Больной осознает свой недостаток и явно фрустрирован. В случае обширных поражений могут развиваться спастический гемипарез и девиация глаз в сторону поражения. Чаще наблюдаются менее выраженные контралате-ральные проявления слабости мышц лица и рук. Редко обнаруживается потеря чувствительности, зрительные поля остаются интактными. Обычным явлением бывает щечно-язычная апраксия, в связи с чем у больных возникают трудности в имитационных движениях языка и губ, а также в выполнении этих движений по команде. Апраксия, затрагивающая ипсилатеральную кисть, может возникать из-за вовлечения в процесс волокон мозолистого тела.
Афазия Вернике (сенсорная или беглая афазия)
Этиология. Эмболическая окклюзия нижних ветвей средней мозговой артерии доминантного полушария (реже кровоизлияние, опухоль, энцефалит, абсцесс) с поражением коры, располагающейся у задней части латеральной (сильвиевой) борозды.
Клинические проявления. Несмотря на то, что речь больного звучит грамматически правильно, мелодично и без усилия («бегло»), ее трудно понять из-за путаницы в использовании слов, нарушения структуры предложения и применения временных форм, наличия неологизмов и парафазии. Особенно сильно нарушается понимание письменной и устной речи (чтение, письмо и повторение). Создается впечатление, что больной не осознает своих речевых недостатков. Сопутствующие клинические симптомы могут включать нарушения чувствительности, связанные с поражением теменной доли, и гомонимную гемианопсию. Двигательные расстройства редки.
Проводниковая афазия
Понимание речи и письменная речь в основном сохранены, речь больного беглая, хотя обычным явлением является парафазия. Серьезно нарушена функция повторения. Большинство случаев возникает из-за поражения супрамаргинальной извилины теменной доли доминантного полушария, верхней части височной доли доминантного полушария или дугообразного пучка. Поражения обычно возникают из-за эмболии либо восходящей теменной, либо задней височной ветвей средней мозговой артерии. Сопутствующими симптомами являются контралатеральная потеря чувствительности и гемианопсия.
Словесная глухота
Почти полная потеря слухового восприятия с неспособностью к повторению или написанию слов под диктовку с относительным сохранением речи и спонтанного письма. Восприятие (понимание) визуального или написанного языкового материала преобладает над слуховым восприятием информации. Поражения обычно локализуются непосредственно в первичной слуховой зоне коры (извилина Гешля) в верхней височной извилине или около нее. Причиной может быть инфаркт мозга, кровоизлияние или опухоль.
Страницы: 1, 2, 3, 4
