У больных инфекционной астмой приступ удушья возникает в любое время суток. Возникновение приступов, как правило, связано либо с острым инфек- ционно-воспалительным процессом, либо с обострением хронического воспали- тельного процесса в дыхательных путях. Чаще приступ начинается с мучитель- ного неэффективного кашля, а завершается отделением вязкой стекловидной или слизисто-гнойной мокроты. Купируются приступы с большим трудом. Они часто трансформируются в астматическое состояние. Во внеприступный период отмечается экспираторная одышка, удлиннение выдоха,сухие и влажные хрипы.
У больных атопической астмой приступы удушья провоцируются контактом с "виновным" аллергеном. Они спорадические, четко очерчены, возникают преимущественно дома, ночью, хорошо купируются бронхолитиками. В момент приступа часто отмечается чихание, зуд глаз, слезотечение, слизистые вы- деления из носа, слизистая мокрота. Ремиссии длительные. Вне приступа - хрипы в легких у большинства больных не выслушиваются.
Одним из клинических признаков инфекционной астмы является возобно- вление приступов удушья в осенне-зимний период. Четкая сезонность харак- терна для пыльцевой атопической астмы (весна-лето).
При распознавании бронхиальной астмы в детском возрасте возникает необходимость дифференциальной диагностики с другими заболеваниями органов дыхания.
У детей раннего возраста бронхиальную астму приходится прежде всего дифференцировать от обструктивного бронхита. Для него, так же как и для астмы, характерны сухие, а иногда и влажные среднепузырчатые хрипы. Одна- ко, как типичное острое респираторное вирусное заболевание, оно имеет все черты, свойственные инфекционно-воспалительному процессу - увеличение температуры тела, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, небольшое увели- чение СОЭ. Редко у этих больных отмечается повышение общего уровня IgE, столь характерное для атопической и смешанной формы бронхиальной астмы. Аллергологическое обследование у детей с обструктивным бронхитом дает обычно отрицательные результаты.
Затруднение дыхания, возникающее при ложном крупе, иногда ошибочно принимают за приступ астмы. Однако, в отличие от астмы, при ложном крупе больше затруднен вдох или бывает одышка смешанного типа. Так же для ложного крупа характерен лающий кашель. Диагноз ложного крупа подтверж- дает прямая ларингоскопия, при которой под голосовыми связками обнаружи- ваются красные валики.
Необходимо дифференцировать астму от бронхиолита. У детей с бронхио- литом нет признаков, указывающих на аллергический механизм заболевания (отсутствие наследственного предрасположения к аллергии, редкое выявление сопутствующих аллергических заболеваний, низкий уровень IgE в сыворотке). Препараты метилксантинового ряда не дают при бронхиолите терапевтического эффекта.
В ряде случаев приходится дифференцировать приступ бронхиальной астмы от остро развивающегося аллергического отека гортани.Грубый лающий кашель,затруднение дыхания на вдохе, отсутствие хрипов в легких указывают на локализацию процесса в гортани.
Инородные тела трахеи и бронхов могут вызывать клиническую картину, сходную с бронхиальной астмой, исключить которую помагает анамнез, рентге- нологическое и бронхоскопическое исследование.
Бронхиальную астму необходимо отличать от левожелудочковой сердечной недостаточности. Приступы одышки про сердечной недостаточности чаще имеют инспираторный характер, при них выслушиваются преимущественно влажные e`(/k, локализованные в нижних отделах легких. В отличие от астмы при сер- дечной недостаточности перкуторные границы сердца расширены, пульс арит- мичный. При сердечной астме мокрота отделяется легко, представляя собой розовую пенящуюся жидкость, а при бронхиальной астме она имеет густой, вязкий характер и отходит с трудом.
VII. ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.
Учитывая давность заболевания, наличие синдромов "голодных" и "ночных" болей, сезонности заболевания, а так-же данных дополнительных методов ииследования, ставится диагноз: Язвенная болезнь 12 перстной кишки, фаза обострения.
Сопутствующий диагноз: диффузное увеличение щитовидной железы до I- "Б" степени, эутиреоз.
VIII. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ.
Основу формирования бронхиальной астмы составляет развитие сенсибили- зации организма к веществам, обладающим антигенными свойствами. В настоящее время известны экзогенные и эндогенные аллергены. Экзогенные ал- лергены делятся на аллергены инфекционного происхождения и аллергены неинфекционного происхождения. Доказано, что в формировании бронхиальной астмы ведущую роль играет сенсебилизация к экзоаллергенам. Различают неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и смешанную формы бронхиальной астмы. Ведущим звеном в формировании неинфек- ционно-аллергической формы бронхиальной астмы является развитие гипер- чувствительности к неинфекционным экзоаллергенам. Наиболее частой причиной является сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, главным антигенным компонентом которой являются бытовые клещи и, особенно, клещи рода Derma- phagoides.
Весьма существенна в развитии бронхиальной астмы у детей роль пыльце- вой аллергии. Чаще всего вызывается пыльцой луговых трав семейства злако- вых (тимофеевка, овсянница) и деревьев (дуб, береза, ольха). При пыльцевой астме у детей чаще всего выявляется поливалентная сенсебилизация к пыльце- вым аллергенам.
При неинфекционно-аллергической бронхиальной астме у детей так же есть этиологическая значимость пищевых аллергенов. Чаще всего приступы бронхиальной астмы наблюдаются на такие пищевые продукты, как рыба, цитру- совые, шоколад, курица, яйцо, мед, орехи. Реже - коровье молоко. У боль- шинства больных детей имеет место поливалентная пищевая сенсебилизация.
Реже причиной возникновения приступов бронхиальной астмы является лекарственная аллергия. В половине случаев - на введение пенициллина, в остальных случаях возникновение их связано с назначением антибиотиков тетрациклинового ряда, сульфанидамидов.
Основу инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы составляет развитие гиперчувствительности к бактериальным аллергенам. Наиболее частой причиной ее развития является гемолитический стафилококк, реже - стрепто- кокк, кишечная палочка.
В основе смешанной формы бронхиальной астмы лежит сочетанная сенсеби- лизация бактериальными и неинфекционными аллергенами.
Обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме обусловлена соче- танием несколькох факторов, включающих 1) спазм гладкой мускулатуры дыха- тельных путей; 2) отек их слизистой; 3) повышенную секрецию слизи; 4) ин- фильтрацию их стенок клетками, особенно эозинофилами; 5) повреждение и слущивание эпителия дыхательных путей.
Пржде основным фактором обструкции дыхательных путей считался бронхо- спазм, обусловленный сокращением гладкой мускулатуры. Позднее стало понят- но, что бронхиальная астма - воспалительное заболевание бронхиального дерева. Даже при легкой форме астмы выявляется воспалительная реакция с инфильтрацией главным образом эозинофилами и лимфоцитами, а также с деск- вамацией эпителиальных клеток. Для всех больных характерна гиперчувстви- тельность или гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется в виде резкого сужения бронхов в ответ на разнообразные воздействия.
Основу бронхиальной астмы составляет аллергический характер реактив- ности, развивающийся в результате сенсебилизации к аллергенам.
Аллергические реакции в своем развитии проходят три стадии: иммуноло- гическую, патохимическую и патофизиологическую. В иммунологической стадии происходит взаимодействие аллергенов с аллергическими антителами или сен- себилизация лимфоцитами. Патохимическая стадия характеризуется высвобожде- нием медиаторов аллергического воспаления либо из клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов при ГНТ), либо из сенсебилизированных лимфоцитов ( при контакте с Т-лимфоцитами в условиях ГЗТ). Для патофизиологической стадии характерно возникновение в организме функциональных и морфологическох из- менений вследствие воздействия на ткани и органы комплекса антиген-антите- ло и освобождающихся БАВ, результатом чего является возникновение клини- ческих признаков болезни.
По характеру тканевых повреждений выделяют 4 типа аллергических реак- ций: 1- анафилактический (атопический). Образующиеся под воздействием ал- лергена гуморальные антитела-реагины, представляющие собой в основном IgE и в меньшей степени IgA и IgG4, фиксируются в легких, коже, тонком кишеч- нике на базофилах, тучных клетках. IgE связывается с рецепторами клеток- мишеней, тем самым осуществляя сенсебилизирующее действие. Взаимодействие аллергена с IgE приводит к изменению структурно-функциональных свойств мембран и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Этот тип реак- ции лежит в основе неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы.
2- цитотоксический или цитолитический тип. Возникает в результате взаимодействия антитела с антигеном клетки или аллергеном, находящимся в тесной связи с мембраной клетки. Эти реакции протекают с участием компле- мента, аллергических антител, связанных с иммуноглобулинами классов G,M,A. В развитии этих реакций возможно участие лимфоцитов. Этот тип реакций ле- жит в основе при формах бронхиальной астмы, протекающих с присоединением аутоиммунных процессов.
В настоящее время вероятно участие в развитии некоторых форм бронхи- альной астмы аллергических реакций 3-го типа, вызываемых иммунными комп- лексами. Этот тип характеризуется образованием в сосудистом русле иммунных комплексов из антигенов и антител IgG, которые откладываются на клеточные мембраны кровеносных сосудов мелкого калибра. Это приводит к образованию конгломератов лейкоцитов и тромбоцитов с последующим возникновением тром- бозов. Реакция протекаетс участием комплемента.
При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы преимуществен- ное значение имеет ГЗТ (4-й тип аллергических реакций). Ведущим звеном ее является образование сенсебилизированных Т-лимфоцитов при контакте со спе- цифическим антигеном. Возникновение патологических изменений в тканях обусловлено как влиянием медиаторов, высвобождаемых лимфоцитами -лимфоки- нов, а через них и вовлечение в процесс макрофагов, так и непосредственное цитолитическое и цитотоксическое действие сенсебилизированных лимфоцитов. Возможно сочетание разных типов аллергических реакций.
Одним из ведущих звеньев патогенеза бронхиальной астмы является бло- када В2-адренорецепторов, т.е. аденилатциклазы, что приводит к низкому уровню цАМФ в клетке, повышению проницаемости мембран и высокой чувстви- тельности к медиаторам анафилаксии. В то же время блокада В2-адренорецеп- торов ведет к низкой чувствительности клеток к гормонам. У детей с брон- хиальной астмой, особенно в момент приступа, в лейкоцитах крови отмечается повышение уровня цГМФ, простагландина F, снижение цАМФ и активности адени- латциклазы, простагландина Е1, а в сыворотке крови значительный подъем концентрации гистамина, брадикинина, серотонина. Простагландины группы Е снимают нарушение бронхиальной проходимости, а группы F - наоборот, вызы- вают. Вещество лейкотриен С ответственно за развитие бронхоспазма у боль- ных астмой.
На формирование и течение бронхиальной астмы у детей существенное влияние оказывают преморбидные факторы. Развитию этого заболевания прежде всего способствует наследственная предрасположенность. Чаще она обнаружи- вается при смешанной и атопической формах бронхиальной астмы.
Клинические наблюдения также свидетельствуют о значении в развитии бронхиальной астмы и наследственного предрасположения к болезням обмена, нейроэндокринным, сердечно-сосудистым заболеваниям и нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта.
Страницы: 1, 2, 3
